新见解!它为科学家治疗哮喘提供了一个潜在的新靶点 |
![]() |
来源:100医疗网原创2022-04-28 17336055
哮喘是儿童最常见的慢性炎症性肺病之一。哮喘的发生涉及多种免疫细胞,如T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。辅助性T细胞2(Th2)细胞因子的产生在哮喘的发病机理中起重要作用。
哮喘是最常见的慢性炎症性肺病之一。哮喘涉及多种细胞,如T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。辅助性T细胞2(Th2)细胞因子的产生在哮喘的发病机理中起重要作用。Th2细胞也通过刺激体液免疫反应增加IgE合成。
不变自然杀伤T细胞(INKT)细胞的特征在于表达不变T细胞受体链,包括小鼠V 14/J 18或人V 24/J 18,它们识别糖脂抗原并释放大量1型和2型细胞因子。INKT细胞促进小鼠哮喘样肺病理的发展,过敏原攻击后哮喘患者iNKT细胞的增加表明iNKT细胞在哮喘中起重要作用。尽管iNKT细胞在哮喘中的作用已被研究多年,但仍不清楚iNKT细胞如何调节哮喘的发病机制。
图像来源:
近日,重庆医科大学附属儿童医院的研究人员在《细胞死亡分化》杂志上发表了一篇名为Progranulin通过EZH2和PLZF调控NKT2细胞的发育和功能的文章。这项研究发现了一种新的途径(PGRN-EZH2-PLZF),它调节iNKT细胞的Th2反应,为哮喘的治疗提供了一种潜在的新靶点。
恒定自然杀伤T细胞(iNKT)产生的Th2细胞因子参与了哮喘的发病,但INKT细胞中Th2细胞因子的调节尚不清楚。虽然已知PGRN可以在体内诱导iNKT细胞产生Th2细胞因子,但其机制仍不清楚。
本研究的目的是探讨PGRN在iNKT细胞中的作用。流式细胞仪检测PGRN对iNKT细胞分化的影响。然后,通过刺激iNKT细胞和气道阻力来评估PGRN对iNKT细胞的影响。此外,通过RT-PCR、WB、共聚焦和荧光素酶报告实验研究了PGRN对iNKT细胞的调控机制。在PGRN KO小鼠中,iNKT细胞的绝对数量减少,尽管iNKT细胞的百分比增加。
此外,通过分析iNKT细胞的亚群,研究人员发现NKT2细胞及其IL-4的产生减少了。从力学上讲,PGRN KO小鼠NKT2细胞的减少是由于ZEST同源增强子2(EZH2)的表达增加,导致PLZF降解和核定位变化的增加。有趣的是,PGRN信号降低了EZH2的表达。用EZH2特异性抑制剂GSK343治疗PGRN KO小鼠可以挽救NKT2分化、IL-4产生和PLZF表达的缺陷。
PGRN通过促进PLZF的表达和核进入来调节NKT2的分化。
图像来源:
总之,PGRN通过下调EZH2的表达和上调PLZF的表达来调节NKT2细胞的发育和功能。这是PGRN如何与小鼠呼吸道多动相关的新机制,并可能成为哮喘治疗的新靶点。(100yiyao.com)
参考
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- 体脂率多少的男/女性最具吸引力?三项科学研究揭露“完美身材”:男性体脂率13-14%+肩腰比1.57;女性完美身材则更为严格 (2025-07-10)
- STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗 (2025-07-10)
- Nat Commun:大脑“幕后操控者”现身!科学家揭秘纹状体星形胶质细胞如何影响机体肥胖与代谢? (2025-07-09)
- Gut:四川大学团队发现肠癌“催肥肝脏”,为后续肝转移作铺垫的关键机制 (2025-07-09)
- 解读:制止将“空肠回肠吻合术”利用于2型糖尿病医治 (2025-07-09)
- 《对于放慢推动普惠托育服务系统建设的意见》答记者问 (2025-07-09)
- 青海实现“医保影像云”部署 完成影像查看成果共享共用 (2025-07-09)
- JAMA子刊:受教育程度高竟成AD负面因素?队列研究发现,在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下,受教育程度高与tau蛋白积累更快有关 (2025-07-09)
- 诺华首款新生儿及婴幼儿疟疾治疗药物获批 (2025-07-08)
- 24岁或就埋下痴呆隐患!性格不好还易“加速”脑萎缩!两项研究:首次在24-44岁健康个体中检出痴呆风险因素;性格对脑健康很重要 (2025-07-08)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040