科研：多发性硬化症发生新机制

　　我国科研人员揭示出一类核糖核酸在自身免疫性疾病中的调控新机制，并提示多发性硬化病可能存在新的诊断依据和药物作用靶标。这是裴钢院士研究组及其合作者的最新研究成果。

　　多发性硬化症源自中枢神经系统病灶，是一种常见的自身免疫性疾病，临床表现包括视物模糊，感觉、运动异常，智能、情感等高级功能障碍等。在中青年人群中多发，且有较高致残率。在西方一些国家每10万人中有100-300人罹患该病，而在我国该病的患病率也呈逐年升高趋势。

　　近年来，免疫学家在人体内发现一种名为“TH-17细胞”的细胞亚群。它们被大量诱导并主动入侵中枢病灶部位，能加速诱发组织损伤。科学界认为，深入理解和揭示它们的分子调控机制，对于治疗多发性硬化症等自身免疫性疾病具有重要意义。

　　中科院院士、中科院上海生科院生化细胞所研究员裴钢领导的研究小组及其合作者，研究发现一种特殊核糖核酸“非编码小RNA”（miR－326），与“TH？17细胞”的分化密切关联。他们发现，在多发性硬化症病人中，病情越重，其血细胞中miR-326的水平越高；反之，在疾病缓解的病人中，miR-326的水平则回复至和正常人相当水平。

　　研究人员通过多发性硬化症的小鼠模型研究进一步证实，人为提高这种小RNA的水平，便会加重小鼠病情；而抑制该小RNA水平，则能显著减轻病情。研究表明，正是这种“不受欢迎”的小RNA，促进了小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位的“TH-17细胞”分化。

　　业内专家认为，该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括多发性硬化症在内的自身免疫疾病的治疗，提供了可借鉴的新策略。此项成果，得到了科技部、国家自然科学基金、上海市科委和中国科学院的资金资助，相关研究成果已申请专利。