PNAS:揭示戊型肝炎病毒诱导宿主免疫系统的分子机制

来源：100医疗网原创2022-08-23 11:54

德国鲁尔大学等机构的科学家调查了病毒复制过程中哪些因素非常重要，也揭示了这些因素是如何维持病毒感染的。

每年有300多万人感染戊肝病毒。到目前为止，这种感染还没有有效的治疗方法。最近，一篇题为“利巴韦林诱导的或F2单核变异体产生防御性戊型肝炎病毒par”的论文发表在国际期刊《美国国家科学院院刊》上。在具有免疫诱饵功能的ticles的研究报告中，德国鲁尔大学等机构的科学家调查了病毒复制过程中哪些因子非常重要，同时也揭示了这些因子是如何维持病毒感染的。

在这篇文章中，研究人员分析了病毒的各种变异形式，并发现了可能使病毒欺骗宿主系统的变化。抗体是对抗病毒感染的重要防御机制。主要能与病毒表面的特定蛋白质结合，使其无害。然而，病毒会衍生出多种策略来避免这种中和。在戊型肝炎感染过程中，随机突变通常会产生病毒突变体，并在感染者体内共存。许多长期慢性感染的患者接受抗病毒制剂利巴韦林，甚至增加这类病毒的产生。

然后，研究人员在实验室对利巴韦林治疗的慢性感染患者样本中的8种衣壳蛋白突变体进行了深入分析。研究人员想知道这种基因突变会给病毒带来好处还是坏处？以及是否会影响病毒复制或传染性？研究人员托尼路易斯梅斯特(Toni Luise Meister)表示，尽管被调查的7种突变体的行为与野生型病毒完全相同，但我们在一种突变体中发现了差异。这种突变会影响衣壳蛋白的结构，而衣壳蛋白对于病毒颗粒的包装非常重要。

揭示戊型肝炎病毒诱导宿主免疫系统的分子机制。

图片来源：《美国国家科学院院刊》(2022)。doi : 10.1073/PNAS .6367

携带这种突变的病毒通常装配不正确，可能比野生型病毒小，衣壳蛋白不会在细胞中积累。这些粒子不具有传染性，但它们可以被免疫系统中的抗体正确识别和结合。也许这是病毒的一个优势。这些有缺陷的病毒颗粒可能会捕获抗体，从而没有足够的抗体来中和正确组装的传染性病毒颗粒。戊型肝炎病毒(HEV)是引起急性病毒性肝炎的主要原因，每年约有7万人死于该病。自1955-1956年首次有记录的流行病学爆发以来，50多年过去了，研究人员才开始对这种肝炎病毒进行深入研究。

在免疫系统完整的个体中，急性感染通常会自愈。在免疫系统降低或抑制的患者中，如器官移植受者或艾滋病毒感染的患者，戊型肝炎病毒通常会引起慢性感染，它也是威胁孕妇的病原体。综上所述，本研究结果可能有助于科学家了解循环戊型肝炎病毒突变体的生物学特征，有助于指导科学家在未来开发个体化抗病毒治疗。(100yiyao.com)

原始来源：

Toni Luise Meister，Yannick Br ggemann，Maximilian K. Nocke，等.利巴韦林诱导的ORF2单核苷酸变异体产生具有免疫诱饵功能的缺陷型戊型肝炎病毒颗粒，美国国家科学院学报(2022)。DOI: 10.1073

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