暨南大学黄亚东团队揭示了miR |
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来源:100医药网原创 2023-04-14 14:14
成年睾丸间质细胞(ALCs)位于哺乳动物睾丸的间质中,是睾酮产生的主要来源。睾酮在男性生殖发育、精子发生和维持第二性征中起着关键作用。微小RNA(miRNA)通过与mRNA的3"非翻译区(3"UTR)成年睾丸间质细胞(ALCs)位于哺乳动物睾丸的间质中,是睾酮产生的主要来源。睾酮在男性生殖发育、精子发生和维持第二性征中起着关键作用。微小RNA(miRNA)通过与mRNA的3 非翻译区(3 UTR)或编码序列(CDS)结合而与靶基因相互作用,并已在睾丸中鉴定和表征。
最近的研究表明,miRNA是重要的转录后调节因子,在睾丸的发育和功能中发挥关键作用。多种miRNA参与在LC中发生的类固醇激素合成。miRNA在LC的雄激素合成和发育中发挥着重要作用;然而,miRNA在LC调节中的功能和机制在很大程度上仍然未知。
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近日,来自暨南大学的研究者们在Molecular Therapy: Nucleic Acid杂志上发表了题为 The role of the miR-300-3p in Leydig cell function and differentiation: a potential therapeutic target for obesity-related testosterone deficiency 的文章,该研究表明,miR-300-3p在Leydig细胞(LC)的分化和功能中发挥着关键作用,可能是肥胖相关睾酮缺乏症的一个有前途的或治疗靶点。
微小RNA(miRNA)调节各种细胞功能,但其在LC调节中的具体作用尚待充分理解。在这里,研究者发现miR-300-3p的表达在从祖细胞LCs(PLC)分化为成年LCs(ALCs)的过程中发生了显著变化。miR-300-3p在PLC中的高表达通过分别靶向类固醇生成因子-1(Sf-1)和转录因子叉头盒O1(FoxO1)基因来抑制睾酮的产生并促进PLC的增殖。随着PLC分化为ALCs,miR-300-3p的表达水平显著降低,这通过上调SF-1和FoxO1的表达来促进睾酮的生物合成并抑制ALCs的增殖。
LH/METTL3/SMURF2/SMAD2级联通路控制miR-300-3p的表达,其中黄体生成素(LH)通过甲基转移酶样3(METTL3)介导的SMURF2 N6甲基腺苷修饰上调SMAD特异性E3泛素蛋白连接酶2(SMURF2)的表达。然后,Smurf2通过抑制SMAD家族成员2(SMAD2)与miR-300启动子的结合来抑制miR-300的转录。值得注意的是,miR-300-3p与男性肥胖相关的睾酮缺乏有关,miR-300-3 p的抑制有效地挽救了肥胖小鼠的睾酮缺乏。
miR-300-3p在睾丸间质细胞功能和分化中的作用:肥胖相关睾酮缺乏症的潜在治疗靶点。
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综上所述,该研究结果强调了LH/METTL3/SMURF2/SMAD2/miR-300-3p轴通过靶向FoxO1和SF-1表达在调节LC分化和睾酮合成中的重要作用。miR-300-3p的异常表达诱导LC功能障碍,因此可能作为肥胖相关睾酮缺乏的诊断标志物或治疗靶点。( 100yiyao.com)
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