您的位置:医药网首页 > 医药资讯 > 医药政策法规 > 西湖大学×郑州大学合作发表Cell Research论文:发现致命脑肿瘤治疗新靶点

西湖大学×郑州大学合作发表Cell Research论文:发现致命脑肿瘤治疗新靶点

来源:生物世界 2025-09-09 10:46

该研究表明,靶向肿瘤坏死脂质释放,阻断浸润性 T 细胞对这些脂质的摄取,可增强对胶质母细胞瘤的免疫监视和免疫治疗效果,从而为这种致命脑肿瘤提供了潜在新靶点。

肿瘤通过进化躲避系统的破坏,并形成免疫抑制性的肿瘤微环境。同基因小鼠(遗传背景完全相同的小鼠)肿瘤模型是研究逃逸及测试癌症免疫疗法的关键工具。然而,由于这些模型源自已经具备免疫逃逸能力的成熟小鼠系,因此,它们无法模拟肿瘤发生初期免疫编辑的早期阶段。

2025 年 9 月 3 日,西湖大学生命科学学院/西湖实验室于洪涛团队联合郑州大学第一附属医院张振宇医生,在Cell Research期刊发表了题为:Targeting necrotic lipid release in tumors enhances immunosurveillance and cancer immunotherapy of glioblastoma的研究论文。

该研究表明,靶向肿瘤脂质释放,阻断浸润性 T 细胞对这些脂质的摄取,可增强对胶质母细胞瘤的免疫监视和免疫治疗效果,从而为这种致命脑肿瘤提供了潜在新靶点。

在这项最新研究中,研究团队利用非癌性小鼠胚胎构建了一种同基因小鼠模型,并通过全基因组 CRISPR 筛选,鉴定了影响癌症免疫编辑早期阶段的基因。

该研究发现,包括Trp53在内的促凋亡肿瘤抑制基因的缺失,会加剧畸胎瘤内的细胞坏死,导致 APOE 脂质颗粒释放至细胞外环境。被肿瘤坏死区域吸引的浸润性 T 细胞会积累脂质并发生功能失调。而通过阻断 T 细胞的脂质摄取,或通过使线粒体通透性转换孔(mPTP)失活,能够减少畸胎瘤中的细胞坏死,恢复免疫监视功能。

由于小鼠畸胎瘤组织中脑组织高度富集,研究团队进一步研究了人类胶质母细胞瘤(GBM)中肿瘤与免疫的相互作用。结果显示,TP53突变型人类 GBM 中的浸润性 T 细胞同样出现 APOE 积聚及功能失调。将抗 APOE 抗体与抗 PD-1 抗体联合使用,可协同增强抗肿瘤免疫应答,并延长小鼠模型的生存期。

总的来说,研究揭示了 mPTP 介导的肿瘤坏死与免疫逃逸的关联,并表明了通过抑制浸润免疫细胞对坏死肿瘤细胞释放的脂质的摄取,可以增强癌症免疫治疗效果。

版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

医药网新闻
返回顶部】【打印】【关闭
扫描100医药网微信二维码
视频新闻
图片新闻
医药网免责声明:
  • 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
  • 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040