神经元:科学家发现人类多发性硬化症风险的新基因线索 |
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来源:原网站2022-02-08 10:23
来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家通过研究发现,中枢神经系统中被命名为少突胶质细胞的特殊细胞在多发性硬化中可能扮演着不同的重要角色,这与科学家此前的想法不同,相关研究结果可能有助于开发多发性硬化的新疗法。
2022年2月8日/100医学网bion/-多发性硬化(MS)的主要特征是免疫细胞对少突胶质细胞和髓鞘的靶向攻击,这被认为是导致MS易感性的主要驱动因素最近,在国际期刊Neuron发表的题为“免疫基因的表观基因组启动暗示少突胶质细胞在多发性硬化易感性中的作用”的研究报告中, 来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家通过研究发现,中枢神经系统中被命名为少突胶质细胞的特殊细胞在多发性硬化中可能扮演着不同的重要角色,这与科学家此前的想法不同,相关研究结果可能有助于开发多发性硬化的新疗法。
图片:Pixabay/CC0公共域
多发性硬化是由免疫细胞攻击少突胶质细胞和少突胶质细胞产生的髓鞘引起的疾病。髓鞘是神经细胞周围的绝缘保护鞘。这些攻击会破坏大脑和脊髓中的信息流,进而导致神经损伤,进而诱发与多发性硬化相关的疾病症状,如震颤、步态丧失等。了解影响多发性硬化风险的机制对于寻找新的有效疗法非常重要。先前的遗传学研究发现,人类基因组中存在特殊区域,这些区域包含与多发性硬化症风险增加相关的特定突变,即单核苷酸多态性。这些区域中的许多位于免疫细胞中被激活的基因附近。
在这项研究中,研究人员通过分析小鼠和人的脑组织样本,发现少突胶质细胞及其祖细胞在多发性硬化的免疫基因和风险相关区域附近具有开放构象,这可能表明多发性硬化的风险突变可能在少突胶质细胞及其祖细胞附近基因的激活中发挥重要作用,这也意味着它可能在多发性硬化的发展中发挥比以前认为的更重要的作用。
研究员Goncalo Castelo-Branco教授表示,这项研究的结果表明,多发性硬化的风险可能不仅表现为免疫细胞的功能障碍,还表现为少突胶质细胞及其祖细胞的功能障碍。相关研究结果可能提示,后期研究人员有望通过靶向这些细胞来开发多发性硬化的治疗方法,从而预防这些突变导致的功能障碍。
图片:https://www.cell.com/neuron/fulltext/s0896-6273(21)01089-8
综上所述,本研究结果表明,机体对多发性硬化的易感性可能主要涉及少突胶质细胞,这构成了科学家基于免疫学开发多发性硬化新疗法的新靶点。(100yiyao.com 100医疗网)
原始来源:
Mandy Meijer,Eneritz Agirre,Mukund Kabbe,等,Neuron (2022)。doi : 10.1016/j . neuron . 2021 . 12 . 034
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