自由基生物医学:研究揭示内质网减压加速衰老

来源：生物物理研究所2022-02-11 08:26

延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。但根据“衰老的自由基理论”，抗氧化抗衰老的策略未能达到预期的干预效果，促使研究者进一步思考氧化还原调控与抗衰老。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出，精确的氧化还原调控是抗氧化的关键(抗氧化氧化还原信号，2021)。因为没有

延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。但根据“衰老的自由基理论”，抗氧化抗衰老的策略未能达到预期的干预效果，促使研究者进一步思考氧化还原调控与抗衰老。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出，精确的氧化还原调控是抗氧化的关键(抗氧化氧化还原信号，2021)。由于不同细胞器的氧化还原状态不同(细胞质、线粒体和溶酶体处于相对还原状态，而内质网处于相对氧化状态)，推测衰老过程中不同细胞器的氧化还原变化可能不同。物理研究所陈昌组、王志珍/王乐妍组在《自由基生物医学》上发表了一篇题为ero1s-硝基饱食引起的应激性加速衰老的论文，揭示了内质网应激减少加速衰老的新机制。

利用内质网特异性基因编码的氧化还原荧光探针，研究团队发现内质网在人体细胞衰老过程中处于一种减压状态，并进一步构建了内质网特异性减压的细胞模型。研究发现，内质网减少应激导致蛋白质稳态失衡，内质网未折叠蛋白反应(UPR)能力下降，从而促进衰老。那么，衰老过程中内质网减少应激的机制是什么呢？内质网巯基氧化酶Ero1在维持内质网氧化中起重要作用。研究发现，Ero1 Cys166和Cys131的亚硝化修饰水平随着衰老的增加而降低氧化酶活性，导致内质网应激减少。用一氧化氮合酶iNOS抑制剂处理细胞，可减少Ero1的亚硝化，恢复细胞的还原应激，延缓衰老。在降低内质网应激之前补充活性Ero1可以延缓细胞衰老，这表明特异性提高内质网的氧化能力可以延缓细胞衰老，为基于精确氧化还原调控的抗衰老理论提供了典型范例，为抗衰老提出了新的思路和策略。(100yiyao.com)

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