研究揭示了烟粉虱免疫稳态调节机制 传播效率高

来源：动物研究所2022-02-16 08:28

烟粉虱是一种世界性的农业害虫。番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)是一种由烟粉虱专性传播的植物病害，每年给农作物造成巨大的经济损失，尤其对番茄等蔬菜的生产构成威胁。研究小组发现，TYLCV可以感染烟粉虱的大脑、眼睛和触角，并通过免疫炎症受体NLR4和炎症因子Spaetzle 12刺激Cas。

烟粉虱是一种世界性的农业害虫。番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)是一种由烟粉虱专性传播的植物病害，每年给农作物造成巨大的经济损失，尤其对番茄等蔬菜的生产构成威胁。研究团队发现，TYLCV可以感染烟粉虱的大脑、眼睛、触角等部位，并通过免疫炎症受体NLR4和炎症因子Spaetzle 1 2 (eLife，2020)刺激Caspase依赖的凋亡神经变性。同时，一些研究表明，TYLCV可以激活烟粉虱的自噬，并引起一些生理损伤。然而，烟粉虱的这两种细胞内免疫是如何被虫媒病毒激活的，它们又是如何相互配合，创造出与TYLCV长期共存的稳定的体内免疫环境的？相关机制尚不清楚。

中国科学院动物研究所和中国科学院生物相互作用卓越创新中心的研究人员葛峰和孙玉成领导的团队在Nature Communications上发表了题为Pebble balances apoptosis and autophasing on white fly on虫媒病毒感染的研究论文。研究发现磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP4)是调节烟粉虱细胞内免疫稳态的关键分子。TYLCV衣壳蛋白CP劫持烟粉虱中肠和唾液腺细胞质膜上的PEBP4，同时激活和自噬，通过两者之间的相互拮抗形成适度的免疫平衡，提高了烟粉虱与虫媒病毒长期共存的免疫耐受力，这是其高效传播病毒的免疫基础。

研究表明，TYLCV衣壳蛋白CP可与MAPK途径的PEPB4和Raf1非竞争性相互作用，形成CP-CP-PEBP4-Raf1三元复合物，抑制Raf1-MEK-ERK磷酸化，反向激活凋亡(图1)。CP通过竞争性结合破坏PEBP4与自噬相关蛋白ATG8的结合，促进ATG8的解离和酯化，启动自噬(图2)，从而同时刺激烟粉虱的凋亡和自噬。药理实验表明，增强烟粉虱的细胞内免疫可以降低TYLCV病毒的载量，而过度免疫的生理代偿导致烟粉虱的适合度降低，不利于其生存。反之，过低的免疫量有利于TYLCV病毒在细胞内的积累，超过烟粉虱的负荷耐受量，不利于生存。因此，只有自噬和凋亡同时发生形成的细胞内免疫稳态，才能提高烟粉虱对Tylcov的免疫耐受性，并维持其与Tylcov长期共存、高效传播且无明显生理补偿的能力(图3)。

该研究首次阐明了烟粉虱传播TYLCV的细胞内免疫基础，并通过平衡其凋亡和自噬揭示了烟粉虱免疫稳态的分子机制，推动了病媒昆虫免疫耐受研究的发展。这一在媒介生物学领域的研究创新具有重要的理论意义，为控制烟粉虱病毒传播、保护蔬菜生产安全提供了新思路，具有重要的应用前景。(100yiyao.com)

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