癌细胞:揭示胃癌患者的发生5

来源：原网站2022-02-21 20:43

最近，Xi交通大学医学中心的一个实验室对MeCP2在胃癌5-FU耐药中的作用和分子机制进行了相关研究，以探索胃癌患者5-FU化疗耐药的机制。

2022年2月21日/100医学网生物胃癌(GC)仍然是世界上第四大常见恶性肿瘤和第三大恶性肿瘤相关死亡原因。中国是胃癌发病率最高的国家，每年估计有37万新发病例，占全球癌症年发病率的40%以上。目前，以5- FU为基础的化疗被广泛应用于临床治疗。在气相色谱中，5-FU的应用受到限制，因为这种药物经常导致耐药。胃癌患者对5-FU治疗的固有或获得性耐药是一个主要的临床问题，但5-FU化疗耐药的机制仍不清楚。

越来越多的证据表明，胃癌中异常甲基化与5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药有关。有研究者发现，甲基-cpg结合蛋白2 (MeCP2)可以与特定基因启动子区域的甲基化位点结合，并影响下游信号通路，从而促进GC的进展。最近，Xi交通大学医学中心的一个实验室对MeCP2在胃癌5-FU耐药中的作用和分子机制进行了相关研究，以探索胃癌患者5-FU化疗耐药的机制。

研究人员检测了具有5-FU耐药性的GC细胞中MeCP2的表达以及MeCP2沉默后的细胞行为。通过染色质免疫沉淀(ChIP)-qRT-PCR、荧光素酶报告基因检测、临床组织样本分析和体内致瘤性检测探讨了其分子机制。

结果5-FU耐药胃癌细胞MeCP2表达上调。MeCP2基因的下调提高了细胞对5-FU的敏感性。此外，MeCP2通过与NOX4启动子结合来促进细胞中NOX4的转录。NOX4沉默可以挽救过表达MeCP2对胃癌细胞5-FU敏感性的诱导作用，降低过表达MeCP2的5-FU耐药胃癌细胞中NOX4和PKM2的表达。此外，该实验表明MeCP2基因敲除提高了肿瘤中5-FU的敏感性。

用MeCP2过表达质粒和空质粒转染5-FU耐药GC细胞后MeCP2的过表达效率

MeCP2通过上调NOX4/PKM2通路在GC细胞中产生5-FU耐药。这一发现可能为胃癌的治疗策略提供新的思路。

来源：秦，马，等；中华肿瘤杂志；2022；feb 18；22(1):86.doi : 10.1186/s 12935-022-02489-y . pmid : 35180871

版权声明

本网站标注“来源：百医网”或“来源：bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将承担责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-