细胞代谢:揭示糖促进体内炎症的分子机制

来源：原网站2022-03-28 00:39

维尔茨堡大学等机构的科学家通过研究成功分析了上述过程的详细信息，支持了过度消耗葡萄糖可能直接促进免疫系统中特定细胞的致病功能的观点，而热量减少的饮食可能对机体的免疫疾病有一定的有益作用。基于这些研究发现，研究人员还确定了一些新的靶点，有望用作治疗干预措施，特异性阻断这些免疫细胞中依赖葡萄糖的代谢过程，或抑制机体的过度免疫反应。

2022年3月28日/100医学网BIOON/——长期摄入过多糖分和其他碳水化合物的个体，自身免疫性疾病的风险会增加。在受影响的患者中，他们身体的自身免疫系统会攻击自己的组织，后果是慢性炎症性肠病(如克罗恩病和溃疡性结肠炎)、1型糖尿病和甲状腺慢性炎症的发生。促进自身免疫性疾病发生的潜在分子机制是多层次和复杂的。近日，在国际期刊《细胞唯物主义》上发表的一篇题为《胶转运蛋白glut 3通过糖原生成-表观遗传重编程控制t辅助细胞17细胞反应》的研究报告中，来自维尔茨堡大学等机构的科学家通过研究成功分析了上述过程的详细信息，支持了过度消耗葡萄糖可能直接促进免疫系统中特定细胞的致病功能，而热量减少的饮食可能对机体的免疫疾病有一定的有益作用的观点。基于这些研究发现，研究人员还确定了一些新的靶点，有望用作治疗干预措施，特异性阻断这些免疫细胞中依赖葡萄糖的代谢过程，或抑制机体的过度免疫反应。

揭示碳水化合物促进炎症的分子机制。

图片：第五队

在这项研究中，研究人员专注于免疫系统和宿主生物之间的相互作用。研究人员解释说，免疫细胞需要大量葡萄糖形式的糖来执行任务。借助细胞膜这种特殊的转运体，细胞可以从周围环境中摄取葡萄糖。研究人员发现，名为GLUT3的特殊葡萄糖转运蛋白不仅可以从糖中产生能量，还可以在T细胞中发挥其他额外的代谢功能。

在这项研究中，研究人员专注于一组长期未知的免疫系统细胞，即17 T辅助细胞，称为Th17淋巴细胞，在调节身体自身炎症方面发挥着重要作用。研究人员Vath表示，这些Th17细胞可以在其细胞表面表达大量的GLUT3蛋白。葡萄糖一旦被吸收，会在线粒体中转化为柠檬酸，然后在细胞质中代谢产生A(乙酰辅酶a，主要参与许多代谢超重，包括脂质生物合成。

然而，乙酰辅酶a将在炎性Th17细胞中执行额外的功能。研究人员发现，这种代谢中间产物可能还有助于调节各种基因片段的活动，因此葡萄糖的消耗对促炎基因的活动有直接影响。据研究人员称，这项研究的结果可能有助于开发针对自身免疫性疾病的新的靶向疗法。例如，肥胖的膳食补充剂羟基柠檬酸阻断GLUT3依赖性乙酰辅酶a的合成，可能会减缓Th17细胞的致病功能，减轻机体的炎症病理过程。所谓的T细胞代谢重编程可能为研究人员提供新的可能性，在不降低免疫细胞保护功能的情况下治疗自身免疫性疾病。

image:https://www . science direct.com/science/article/ABS/pii/s 1550413122000870？via=ihub

综上所述，本研究的结果表明，从转化的角度来看，相关的研究发现非常重要，因为抑制GLUT3依赖性乙酰辅酶a的产生可能是一个非常有前景的代谢检查点，可以减缓Th17细胞介导的炎症性疾病。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

索菲亚M霍克林、吴昊、米丽娅姆埃克斯坦等，《细胞代谢》(2022)。DOI:10.1016/j.cmet

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