微生物组:微生物

来源：100医疗网原创2022-04-22 17336030

BCCAO大鼠表现为肠动力受损、肠屏障功能障碍、肠道菌群失调、认知障碍和抑郁行为。

脑部疾病会损害脑血管和功能区，导致身体残疾、认知障碍或抑郁样行为。血管性痴呆(VAD)通常与阿尔茨海默病(AD)并存，是老年人中第二种最常见的痴呆亚型。它是血管性认知障碍(VCI)最严重的阶段和形式，与推理、计划、判断和记忆方面的问题有关。

慢性脑低灌注(CCH)被认为是VaD的病理生理学标志。此外，最近的神经影像学研究表明，在易患阿尔茨海默病的大脑区域中存在明显较低的灌注率。

慢性脑低灌注(CCH)是一些代谢紊乱和中枢神经系统疾病后继发性脑损伤的基础。微生物-肠-脑轴的失衡可通过表达异常代谢产物，如短链脂肪酸(SCFAs)，加重各种中枢神经系统疾病。然而，它与CCH的关系还有待证明。如果是这样，探讨CCH是否有可能恢复肠道菌群来维持SCFA代谢是有意义的。

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最近，复旦大学的研究人员在《微生物学》杂志上发表了题为“微生物群-肠道-脑轴参与者通过破坏短链代谢参与慢性脑低灌注”的文章。脂肪酸的文章。本研究结果表明，通过FMT调节肠道菌群可以改善BCCAO诱导的肠道菌群失调、认知下降和抑郁样行为，可能是通过增加产SCFA菌群的相对丰度，从而提高SCFA水平。

在这项研究中，研究人员发现，双侧颈总动脉闭塞(BCCAO)CCH模型大鼠表现出认知功能障碍、抑郁行为、肠道运动能力下降和肠道屏障功能受损。16S核糖体RNA基因测序显示肠道微生物区系异常，部分代表性SCFA生产者相对丰度下降，海马SCFA减少进一步佐证。

利用粪便微生物群落移植(FMT)，研究人员在肠道微生物群落平衡的大鼠海马体中获得了更高水平的SCFAs，并在暴露于脂多糖时减少了神经炎症。健康FMT可促进BCCAO大鼠肠道运动和肠道屏障功能，通过抑制海马神经元凋亡改善认知下降和抑郁样行为。长期补充SCFA进一步证实了其在BCCAO后减少炎症反应和海马神经元凋亡的神经保护作用。

研究示意图

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目前的研究表明，BCCAO大鼠表现出肠道动力受损、肠道屏障功能障碍、肠道菌群失调、认知障碍和抑郁样行为。t调节肠道菌群，提高SCFA水平，是其作用机制之一。它不仅可以减轻内毒素引起的神经炎症，还可以通过抑制海马神经元的凋亡来改善BCCAO后的认知下降和抑郁样行为，这已被进一步的SCFA直接干预实验所证实。(100yiyao.com)

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