分子植物:揭示了脂肪酸水解酶协同调节水稻耐盐性和开花时间的新分子机制

在全球气候变化的背景下，土壤盐渍化的加剧制约着农作物的生产。土壤中过多的盐分限制了植物的生长，消耗大量能量来适应渗透调节，最终导致产量损失。因此，在环境胁迫下，植物进化出多种进化策略来整合外源盐信号和内源发育信号，从而平衡生长发育和盐胁迫耐受性。其中，改变开花时间是植物应对环境压力或刺激的积极措施之一。然而，鉴于不同性状之间的复杂关系，植物在盐胁迫响应过程中如何协同调节盐胁迫信号并将其传递到开花途径的机制仍不清楚。此外，虽然已经通过各种方法鉴定和克隆了一些与水稻耐盐性相关的基因，但对水稻耐盐的机制知之甚少。因此，挖掘水稻耐盐基因资源，分析相关调控机制，有助于分析植物与环境的相互作用，在生产和应用中也具有重要价值。

分子植物在线发表了一篇题为An/水解酶家族成员负调控耐盐性但促进水稻中三种不同功能的流动的研究论文，作者是中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员林洪轩。本研究从非洲水稻的自然变异位点分离克隆了一个关键的耐盐调控因子，揭示了水稻耐盐性与抽穗期协同调控的新机制，为作物遗传改良和分子设计育种提供了新的基因资源和理论依据。

本研究组利用正向遗传学方法，从非洲水稻遗传资源中筛选、鉴定并定位克隆了一个新的控制水稻耐盐性的关键QTL基因STH1。它编码一个折叠结构域水解酶。非洲水稻的一种变异形式STH1，由于一个SNP的突变，其翻译提前终止并失去了酶活性。转基因实验表明，STH1缺失和过表达的品系分别表现出耐盐性的增强和降低，表明STH1基因是水稻耐盐性的负调控基因。

发现STH1定位于细胞核和细胞质，并在叶组织中特异性高表达。它被盐处理下调，并参与盐胁迫的许多响应途径。借助广泛的靶向代谢组学和体外酶活性实验，证实了STH1在植物中发挥脂肪酸水解酶的作用，参与脂肪酸代谢，从而影响盐胁迫下质膜组分的完整性和流动性。此外，还发现STH1可以与F盒蛋白D3和耐盐性的关键调节因子OsHAL3相互作用，在细胞核内形成蛋白复合物，从而加强D3介导的OsHAL3的泛素化降解，影响其蛋白含量和稳定性。在水稻光周期介导的开花调控网络中，STH1还作为锌指蛋白Hd1的转录共激活子，调节花色素苷基因Hd3a的表达水平，影响水稻的抽穗期和产量。引入非洲水稻的等位基因STH1基因位点，可以在正常田间环境和盐胁迫下，延迟水稻抽穗期，显著提高水稻产量。在盐处理的条件下，STH1会下调其响应盐胁迫的表达水平，从而抑制Hd3a的转录激活和表达，从而延缓植物的开花转化，帮助植物保持营养生长期以抵御逆境。

STH1作为一个整合耐盐和开花的分子枢纽，起着多效应的作用，也就是说，它不仅是一个调控水稻耐盐性的负遗传因子，也是一个影响水稻开花时间的正调控因子。STH1可以平衡正常和高盐环境下Hd3a的表达水平，从而协同调节水稻产量与耐盐性的关系。此外，来自非洲水稻的STH1HP46等位基因有助于维持水稻在盐胁迫下的高产稳产(在高盐胁迫下水稻产量比对照增加67.14%)，因此在生产上具有潜在的应用价值。该研究解释了水稻耐盐和开花性状整合的遗传和分子机制，拓宽了科学家对植物耐盐机制的认识，为高产耐盐水稻育种提供了重要的遗传资源。

图一。来自非洲水稻的STH1HP46位点使水稻在苗期和成熟期表现出显著增强的耐盐性和晚开花表型。