肺泡再生的调控新机制取得进展

北京生命科学研究所汤楠团队在Cell Stem Cell 在线发表题为 Enhanced glycolysis-mediated energy production in alveolar stem cells is required for alveolar regeneration 的研究论文，该研究检测了调节肺泡再生的机制，并了解衰老如何影响这一过程。该研究发现肺泡II型(AT2)细胞分化为AT1细胞的过程是一个消耗能量的过程。在肺泡再生过程中，激活的AMPK-PFKFB2信号上调糖酵解，这对于支持AT2细胞分化过程中细胞骨架重塑所需的细胞内能量消耗至关重要。

老年肺中的AT2细胞表现出AMPK-PFKFB2信号和ATP产生的减少，导致肺泡再生受损。激活衰老AT2细胞中的AMPK-PFKFB2信号可以修复衰老小鼠肺泡再生缺陷。因此，除了证明细胞能量代谢与肺泡再生过程中的分化协调外，该研究表明，调节AMPK-PFKFB2信号可促进老年肺的肺泡修复。