第四军医大学研究者们揭示了调节ENO1 |
来源:100医药网原创 2023-08-29 15:29
银屑病是一种慢性复发性自身免疫性皮肤病,以表皮过度增殖、真皮毛细血管扩张和炎性细胞浸润为特征。银屑病是一种慢性复发性自身性皮肤病,以表皮过度增殖、真皮毛细扩张和炎性细胞浸润为特征。在这些复杂的过程中,导致表皮角质形成细胞(KCs)过度增殖的机制是至关重要的,但我们对此仍有许多认识上的差距。
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近日,来自第四军医大学的研究者们在Int. J. Biol. Sci.杂志上发表了题为 Keratin 17 covalently binds to alpha-enolase and exacerbates proliferation of keratinocytes in psoriasis 的文章,该研究发现为银屑病KCs的代谢特征提供了新的见解,并表明调节ENO1-K17-LDHA轴是治疗银屑病的一种潜在的创新疗法。
糖代谢紊乱是银屑病的一个重要特征。角蛋白17(K17)在银屑病表皮中高表达,参与银屑病的发病机制。然而,K17是否参与银屑病角质形成细胞(KCs)糖代谢紊乱尚不清楚。在目前的研究中,功能丧失和功能获得的研究表明,K17的高表达在银屑病KCs的糖酵解途径激活中起关键作用。
-enolase(ENO1)是K17的一种新的强有力的相互作用伙伴,在银屑病KCs中水平也升高。用siRNA抑制ENO1或用ENOBlock抑制ENO1活性可显著抑制KCs的糖酵解和增殖。此外,ENO1直接与K17相互作用,维持K17-Ser44的磷酸化,促进K17的核转位,从而促进关键糖酵解酶乳酸脱氢酶A(LDHA)的转录,促进体外培养的KCs糖酵解和增殖。
最后,无论是抑制ENO1的表达和激活,还是抑制K17-Ser44的磷酸化,都能显著减轻ImQ诱导的体内银屑病样表型。
K17在银屑病异常增殖中的图表
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综上所述,本研究揭示了K17与ENO1相互作用促进KCs糖酵解和增殖的机制,从而介导了银屑病的发生发展。K17与ENO1结合,启动ENO1的激活并增加其表达。相反,ENO1调节和维持K17的磷酸化,进而作为转录因子促进LDHA的转录,放大糖酵解过程,导致银屑病KCs的过度增殖。本研究为研究细胞增殖与代谢的相关性提供了新的视角。( 100yiyao.com)
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