“阳过”之后免疫力低？Cell重磅研究揭示新冠肺炎破坏人体免疫系统，导致先天免疫系统发生长期改变!

图片来自Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.07.019。

该研究的共同通讯作者是威尔康奈尔医学院的Steven Z. Josefowicz博士及其研究团队。他们分析了38名重症患者和其他重症病患者，以及19名健康人的血液样本中的免疫细胞和分子。值得注意的是，他们还开发了一项新技术，能够在血液中捕获、浓缩和鉴定罕见的造血，而不需要从骨髓中提取。

在从COVID-19康复者身上获得的这些稀有干细胞中，研究发现了对基因开关的指令发生了变化。这些变化被传递给它们的后代细胞，导致这些细胞促进了称为单核细胞的免疫细胞的生成。在重症COVID-19康复者的单核细胞中，基因表达的这种变化导致这些细胞释放出比健康人或未感染COVID-19者更多的炎症细胞因子。

图片来自Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.07.019。

这些变化是在这些参与者感染SARS-CoV-2冠状病毒一年后被观察到的。尽管由于研究参与者数量有限，无法直接确定这些细胞和分子变化与健康结果之间的关系，但研究人员假设一种名为IL-6的炎症细胞因子可能在这些基因表达指令的变化中发挥了作用。

他们在类似COVID-19的小鼠模型和COVID-19患者中进行了实验来验证这一假设。在这些实验中，一些实验对象在发病初期接受了抗体治疗，这些抗体可以阻止IL-6与细胞结合。在康复期间，这些小鼠和患者的造血干细胞的基因表达指令变化、单核细胞生成和炎症细胞因子生成水平都较未接受抗体治疗者低。此外，接受这些抗体治疗的小鼠肺部和大脑中的单核细胞数量较少，器官受损较轻。

图片来自Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.07.019。

这些研究结果表明，SARS-CoV-2感染可以引发基因表达的变化，最终导致炎症细胞因子的产生，其中某些因子甚至在疾病结束后仍能引导造血干细胞发生这些变化，从而延续了这一过程。此外，这些研究结果还表明，早期起作用的IL-6可能是重症COVID-19患者长期炎症的主要驱动因素。

总之，本研究探讨了新冠肺炎与免疫功能之间的关系，这些发现揭示了SARS-CoV-2感染的发病机制，并可能为治疗提供新的线索。这些研究结果还突显了及时接种推荐的COVID-19疫苗的重要性，这些疫苗已被证明可以预防严重疾病、住院和死亡。通过揭示免疫系统在抗击新冠肺炎中的作用，我们或许能够为今后的医学干预和疫苗研发提供更为深刻的洞察，以更好地保障全球公共卫生安全。

参考资料：

1. Jin-Gyu Cheong et al. Epigenetic memory of coronavirus infection in innate immune cells and their progenitors. Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.07.019.