Cell Rep：刘行/姚雪彪/王志凯合作揭示细胞更新转录调控新机制

细胞更新是生命的源泉，其质量控制是个体发育与生命健康的基础。细胞更新通过有丝分裂把父代的遗传信息传递给两个子细胞来完成。在此期间，细胞通过染色质高度凝集与动态区室化调控转录活性。但是，我们对转录因子如何在有丝分裂结束后迅速恢复转录和表达知之甚少。

FOXA1蛋白是一个重要的的先锋转录因子（pioneer transcription factor），同时它也是一个在有丝分裂期结合在染色体上的书签标识因子（bookmarking factor） 【1】。作为先锋转录因子，FOXA1在胚胎发育过程中率先激活转录沉默的异染色质，启动靶基因的表达，从而促进组织和器官的发育和分化。作为书签标识因子，尽管在细胞有丝分裂期过程中FOXA1失去了大量DNA序列依赖的特异性结合，它仍然能够以非特异性结合模式驻留在染色体上，并动态扫描染色体DNA以确保有丝分裂完成后相关基因的转录得以迅速重启【2】。然而，FOXA1从DNA序列依赖的特异性结合转变为非特异性结合的调控机制及其书签标识功能的分子机理是领域内尚未解决的重要科学问题。

中国科学技术大学刘行教授、姚雪彪教授、王志凯研究员合作在Cell Reports上发表了题为Dynamic phosphorylation of FOXA1 by Aurora B guides post-mitotic gene reactivation的文章。该研究发现了书签标识因子FOXA1在细胞有丝分裂期过程中DNA结合模式转变的磷酸化调控机制，以及FOXA1转录凝聚体的形成与功能发挥的分子基础。