Immunity ：George Sen/刘烨揭示转录因子ZNF750协同LSD1/KDM1A抑制皮肤表面炎症的分子机制

皮肤是人体最大最外层的器官，通过形成物理屏障和感应来不断地对环境做出反应并对病原体进行防御。皮肤的物理屏障由角质层组成，角质层是位于基底层的表皮和祖细胞分化形成的，这些角质形成细胞离开基底层，退出细胞周期，经历不同的分化阶段，最终到达皮肤的最外层形成分化状态的角质层。除了形成物理屏障外，角质形成细胞还充当免疫传感器的角色，通过表达模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)，如toll样受体(TLRs)和视黄酸诱导基因-1 (RIG-1)样受体对来自外部环境或组织损伤的病原体作出反应。

我们的皮肤每天都在接受着外界各种不同促炎因素的刺激，但目前尚不清楚为什么它没有因为这种暴露而持续发炎。

加州大学圣地亚哥分校George Sen团队在Immunity上发表了题为The transcription regulators ZNF750 and LSD1/KDM1A dampen inflammation on the skin s surface by silencing pattern recognition receptors 的研究论文。该研究揭示了转录因子ZNF750 协同组蛋白去甲基化酶LSD1/KDM1A 通过沉默模式识别受体PRRs来抑制皮肤表面炎症的分子机制。