自闭症谱系障碍患者或有新希望

　　近日，来自麦基尔大学和蒙特利尔大学的研究者确定了自闭症谱系障碍(ASD)与蛋白质合成途径之间的关键联系，为开发新的医疗手段提供了支持。

　　蛋白质合成的调控，又称为信使核糖核酸(mRNA)的翻译，是细胞制造蛋白质的过程。这一过程与细胞和生物体各方面功能的实现息息相关。研究人员近期在小鼠实验中发现，一组名为神经配蛋白(neuroligins)的蛋白质如果合成的量太多，就会导致类似于自闭症谱系障碍的症状。

　　自闭症谱系障碍包括了一系列的神经发育疾病，主要影响三类行为：社会交往、人际交流以及重复的兴趣或行为。根据美国疾病控制与预防中心的数据，每88名儿童中就有1名罹患自闭症谱系障碍，而且这种疾病在不同肤色、种族或经济阶层中的发病率并无差异。此外，自闭症谱系障碍在男孩中的发病率 (1/54)几乎为女孩(1/252)的5倍。

　　自从2003年在自闭症谱系障碍病人中发现了神经配蛋白的突变以来，有关的精确分子机制仍未搞清楚，工作第一次将神经配蛋白的翻译机制与小鼠突触的功能改变，以及小鼠似自闭症行为联系起来。关键是在成年小鼠中实现了似自闭症行为的逆转。首先，采用之前用于癌症治疗的复合物来抑制蛋白质合成；其次，利用非复制性病毒作为载体切断了神经配蛋白的过度合成。”

　　自闭症谱系障碍“通过选择性减少某类神经配蛋白的合成，以及扭转细胞间突触兴奋的变化，我们成功阻止了小鼠的自闭行为，”蒙特利尔大学中枢神经系统研究组及生理学系的Jean-Claude Lacaille教授解释道，“简而言之，在脑细胞中操纵了这些机制，并观察了它们如何影响动物的行为。”研究人员还可以通过操纵另一种神经配蛋白，来抑制或增强自闭症的行为。“平衡状态可以受到影响这一事实，表明存在通过靶向这些机制进行药物干预的潜力。