细胞报告:揭示维生素D激活树突状细胞耐受程序的分子机制

来源：原创网站2022-01-21 22:08

西班牙科学家揭示了维生素D激活树突状细胞耐受过程的分子机制。

2022年1月21日/100 bion/-在自身免疫中，可以确保身体防御系统不攻击自己(对身体本身的耐受性)的机制可能无法正常工作。多发性硬化影响西班牙千分之一人的健康，是一种严重的自身免疫性疾病，即机体免疫系统会攻击某些神经元类型的髓鞘，从而引起进行性神经系统疾病。最近，在国际杂志《细胞报告》(Cell Reports)发表的题为“维生素D受体、STAT3和Tet 2协同建立耐受发生”的研究报告中，来自西班牙的科学家揭示了维生素D激活树突状细胞耐受程序的分子机制。

图像：对话

树突状细胞是存在于身体血液和组织中的免疫细胞。它们可以帮助检测潜在的威胁，并将其展示给淋巴结中的淋巴细胞。一旦它们到达淋巴细胞，它们可以帮助决定系统是否会容忍或攻击这种威胁。众所周知，当维生素D用于治疗树突状细胞时，它们会发展出耐受的特性，因此在多发性硬化患者中使用耐受树突状细胞治疗可能会减缓疾病的进展。

如今，越来越多的动物模型实验支持这一假设。事实上，研究人员还进行了一项国际临床试验，通过联合研究检测多发性硬化症患者，这是欧洲资助的ReSToRe项目的一部分。但事实上，这种耐受特征出现背后的机制目前研究人员尚不清楚，这可能会阻碍科学家开发治疗手段的进展。在这篇文章中，研究人员得出结论，维生素D受体与STAT3蛋白的结合可能导致树突状细胞中DNA去甲基化物TET2(一种表观遗传标记)的激活，从而促进耐受基因的激活。

图片：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)01753-8？_ return URl=https://linking ub . Elsevier.com/retrieve/pii/s 221124721017538？showall=true

在这份报告中，研究人员首先通过研究阐明了维生素D与树突状细胞耐受特性的产生之间的关系取决于TET2通过IL-6- JAK-STAT3(一种众所周知的临床靶点)对表观遗传标记物的修饰。综上所述，这些研究结果可能为科学家利用目前的药物干扰STAT3通路，优化耐受树突状细胞的生成提供一些希望，有望阻断多发性硬化等自身免疫性疾病的进展，同时可能成为潜在细胞治疗的新案例，如靶向抗癌的CAR-T细胞治疗等。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

弗朗切斯克卡塔利亚-摩尔，安娜费雷雷-博纳斯特雷，杰拉德戈多伊-特纳等人，《细胞报告》(2022年)。doi :10 . 1016/j . celrep . 2021 . 110244

版权声明

本网站标注“来源：百医网”或“来源：bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将承担责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-