颠覆百年经典理论 哈佛研究指出暴饮暴食不是肥胖主因 |
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来源:生物世界2022-10-27 1:32
总的来说,本文总结了越来越多支持“碳水化合物-胰岛素模型”的证据。此外,作者还确定了一系列可检验的假设来区分这两个模型,以指导未来的研究。
随着经济的发展和生活水平的提高,肥胖已成为世界范围内的主要公共卫生问题。根据世界卫生组织(世卫组织)的数据,全球有近20亿人超重或肥胖。从1975年到2016年,全球肥胖率增长了近两倍,每年有280万人因超重或肥胖而死亡。
事实上,肥胖者不仅生活不便,还容易患代谢性疾病和心脑疾病。许多研究表明,肥胖与十多种癌症的风险增加以及预后和生存率下降有关。
为了应对日益严重的肥胖流行病,美国农业部发布的2020-2025年饮食告诉我们,减肥需要成年人减少来自食物和饮料的热量,增加通过身体活动消耗的热量。
这种体重方法是基于一个百年的能量平衡模型,该模型指出体重增加是由于摄入的能量多于消耗的能量。在当今世界,被美味、大量销售和廉价的加工食品包围,人们很容易摄入远远超过实际需要的热量。今天久坐的生活方式进一步加剧了这种不平衡。
根据这一模型,暴饮暴食和缺乏体育活动正在推动肥胖的流行。尽管几十年来公共卫生信息一直建议人们少吃多运动,但肥胖和肥胖相关疾病的发病率一直在稳步上升。
而能量平衡模型将肥胖视为能量平衡障碍,重申了物理学原理却未能考虑体重增加的生物学机制。
17位来自哈佛医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的国际知名科学家,由临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在《美国临床营养学杂志》上发表了一篇文章,题为:从碳水化合物-胰岛素模型3360a的生理学角度看肥胖疫情。
这项研究支持碳水化合物-胰岛素模型,该模型认为肥胖是一种代谢紊乱,它与吃什么的关系比吃多少的关系更大。这也解释了为什么很多人少吃多运动却减肥不成功。
碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的命题:暴饮暴食不会导致肥胖;变胖的过程会导致暴饮暴食。目前的肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应:尤其是高血糖负荷的食物,这些食物从根本上改变了我们的新陈代谢。
总的来说,作者指出了能量平衡模型的根本缺陷,认为碳水化合物-胰岛素模型可以更好地解释肥胖和体重增加,也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路:我们应该更关注吃什么,而不是吃多少。
这项研究的领导者,波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授大卫路德维希博士解释了为什么能量平衡模型不能帮助我们理解体重增加的生物学原因:例如,在突然增长的青春期,每天可能会消耗1000卡路里的食物,但这种暴饮暴食是导致突然增长,还是突然增长导致饥饿和暴食?
大卫路德维格教授
与能量平衡模型相反,碳水化合物-胰岛素模型大胆地宣称,暴饮暴食不是肥胖的主要原因。该模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式,其特征是过量摄入高血糖负荷的食物:尤其是加工和快速碳水化合物。这些食物会引起激素反应,从根本上改变我们的新陈代谢,导致脂肪储存,体重增加和肥胖。
当我们吃高度加工的碳水化合物时,身体会增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌。这反过来又向脂肪细胞发出信号,储存更多的热量,从而减少可用于提供肌肉和其他代谢活性组织的能量消耗。认为身体得不到足够的能量,进而会导致饥饿感。此外,当身体试图节省能量消耗时,新陈代谢可能会变慢。因此,即使我们继续获得多余的脂肪,我们也倾向于保持饥饿。
碳水化合物-胰岛素模型
因此,要了解肥胖的流行程度,我们不仅需要考虑我们吃了多少食物,还需要考虑我们吃的食物类型。
影响我们的激素和新陈代谢。 能量平衡模型 断言所有来自食物的热量对身体来说都是相似的,这忽略了这个难题的关键部分。实际上, 碳水化合物-胰岛素模型 并不是一个最新提出的新模型,它最早可以追溯到1900年代,但是这篇由哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的作者团队发表的观点文章,是对 碳水化合物-胰岛素模型 迄今最为全面的表述。
总的来说,这篇文章总结了支持 碳水化合物-胰岛素模型 的越来越多的证据。此外,作者还确定了一系列可检验的假设,以区分这两种模型以指导未来的研究。
采用 碳水化合物-胰岛素模型 ,而不是 能量平衡模型 ,对于体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。 碳水化合物-胰岛素模型 不是敦促人们少吃,而是提出了另一条更关注我们究竟吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在食物供应中的可快速的碳水化合物的消耗量,会减少人体储存脂肪的潜在动力。这样我们就可以在更少饥饿感和挣扎的情况下减轻体重。
最后,文章作者还指出,需要进一步的研究来最终测试这两种模型,这也会带来更准确的新模型。为此,他们呼吁进行建设性讨论,以及和具有不同观点的科学家之间合作,以在严格和公正的研究中检验对 碳水化合物-胰岛素模型 的预测。
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