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Cell子刊:中国医科大学李褒曼等揭示防治癫痫新方法

来源:生物世界 2024-11-10 10:27

结果表明,游离脂肪酸(FFA)释放是去甲肾上腺素(NE)信号传递过程中至关重要的一步,它能防止过度大脑兴奋。

中国医科大学李褒曼教授与罗彻斯特大学的研究人员合作,在Cell 子刊CellMetabolism上发表了题为:Anti-seizure effects of norepinephrine-induced free fatty acid release 的研究论文。

该研究发现,去甲(NE)通过诱导产生游离脂肪酸(FFA)来发挥抗癫痫作用,为预防癫痫提供一种新的潜在治疗方法。

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在这项最新研究中,研究团队证明,去甲肾上腺素(NE)暴露会导致星形胶质细胞和神经元的细胞膜内产生游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。反过来,游离脂肪酸(FFA)通过对星形胶质细胞和神经元的钠钾ATP酶(Na+/K+-ATPase)活性进行差异性调节来抑制兴奋性。

在觉醒且活动正常的小鼠的枕叶皮层(occipital cortex)直接应用游离脂肪酸(FFA)会减弱视觉诱发电位(visual-evoked potential,VEP)。而通过在局部应用脂肪酶抑制剂来阻断游离脂肪酸(FFA)的产生,会增强视觉诱发电位(VEP)并引发类似癫痫的活动。

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该研究核心发现:

去甲肾上腺素(NE)触发神经质膜中游离脂肪酸(FFA)的生成;

FFA抑制星形胶质细胞但增强神经元的钠钾ATP酶(Na+/K+-ATPase);

局部应用脂肪酶抑制剂可触发癫痫样活动;

去甲肾上腺素(NE)诱导的FFA释放是抑制过度兴奋的重要负反馈。

这些结果表明,游离脂肪酸(FFA)释放是去甲肾上腺素(NE)信号传递过程中至关重要的一步,它能防止过度大脑兴奋。因此,靶向脂质信号通路可能为预防癫痫提供一种新的治疗方法。

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