Cell：王二涛团队揭示植物区分共生与病原微生物的分子机制

来源：生物世界 2025-01-25 11:49

该研究不仅阐明了植物 MpaLYR-MpaCERK1 复合物分辨共生与病原微生物的分子机制，也为农业病害防控和绿色农业发展提供了理论支撑。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二涛研究员团队在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination inMarchantia的研究论文，建立了植物特异识别共生与病原微生物的分子信号框架。

在这项最新研究中，研究团队发现，早期陆生植物粗裂地钱中一对 LysM 类受体激酶 MpaLYR 和 MpaCERK1，能够区分共生与病原微生物，并激活不同的下游信号通路。其中，MpaLYR 负责识别微生物来源的信号分子，既能结合共生微生物的分子标志物短链几丁质壳聚糖 CO4/5，也能结合外源真菌产生的病原分子标志物长链几丁质壳聚糖 CO7/8，并通过与 MpaCERK1 形成蛋白复合体，激活相应的共生或下游信号途径。值得注意的是，MpaLYR 对病原微生物的分子标志物长链几丁质壳聚糖 CO7/8 具有更高的亲和力，这使得植物能够敏锐地察觉到潜在病原微生物的威胁。

图1. LysM类受体激酶MpaLYR可以结合短链几丁质壳聚糖（CO4）与长链几丁质壳聚糖（CO7）

该研究发现，在低磷条件下，植物释放一种名为独脚金内酯（strigolactones）的激素。这种激素能够刺激菌根真菌特异分泌大量的共生分子标志物短链几丁质壳聚糖 CO4/CO5。这些分子通过 MpaLYR 的识别，激发共生反应，并同时抑制由外源真菌入侵带来的长链几丁质壳聚糖 CO7 而引发的免疫反应，从而维持共生与免疫的动态平衡。 图2. 独脚金内酯可以促进菌根真菌释放大量短链几丁质壳聚糖（CO4/CO5）

为了探索植物是否能够特异的识别共生标志分子 CO4 和病原特征分子 CO7，研究人员进行了磷酸化蛋白质组学分析。发现在 CO4 处理能够引起许多共生相关蛋白的磷酸化，包括 CDPK 与核孔蛋白等。而 CO7 处理处理后，许多与免疫相关的蛋白（包括PBLa、RBOH1、MYB和MAPK级联相关蛋白）的磷酸化水平发生了变化。有趣的是，研究人员还发现 CO4 和 CO7 处理均能增加 CERK1、LYR、KIN4 等蛋白的磷酸化，但变化幅度不一样，暗示共生信号和免疫信号可能诱导不同受体复合物的组装，导致共生和免疫信号的特异激活。

图3.短链几丁质壳聚糖（CO4）与长链几丁质壳聚糖（CO7）触发共生或免疫相关蛋白的磷酸化

由此，该研究揭示了植物精准区分共生与病原微生物的分子机制：当病原微生物入侵时，病原特征分子长链几丁质壳聚糖 CO7/8 被 MpaLYR 识别，触发强烈的免疫反应，植物抵抗病原微生物的侵染。当菌根真菌与植物接触时，在高磷条件下，菌根真菌细胞壁表面的短链几丁质壳聚糖缺乏，其长链几丁质壳聚糖引发免疫反应，植物以此来防御外源微生物的侵染；在低磷条件，植物合成并分泌独脚金内酯，该激素可以促进菌根真菌释放大量的共生信号分子 短链几丁质壳聚糖（CO4/CO5）；CO4/CO5 被 MpaLYR 识别，激活共生反应，同时抑制其长链几丁质壳聚糖 CO7/8 激发的免疫反应。因此，MpaLYR-MpaCERK1 通过识别不同长度的几丁质壳聚糖（CO4/5或CO7/8）区分共生和病原微生物，使植物在面对不同陆地环境时既能够通过菌根共生进行营养摄取，又保证对病原微生物的免疫抵抗。

该研究不仅阐明了植物 MpaLYR-MpaCERK1 复合物分辨共生与病原微生物的分子机制，也为农业病害防控和绿色农业发展提供了理论支撑。

图4.MpaLYR-MpaCERK1区分共生与病原微生物的模型

中国科学院分子植物卓越中心王二涛研究员为论文通讯作者，王二涛研究组的博士生谭新行以及已出站博士后王大鹏为论文共同第一作者。王二涛团队长期聚焦植物-微生物共生的研究，取得了系统性成果：颠覆传统，建立以脂肪酸为核心的营养交换和调控的理论框架；发现菌根因子受体，阐明植物识别菌根真菌的信号转导机制；揭示豆科植物为什么能够结瘤固氮的新机制。

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