黑豆肽缓解铅诱导HT22细胞中阿尔茨海默病相关神经炎症方面取得重要进展

来源：网络 2025-02-07 10:49

BSP1可显著逆转铅暴露诱导的HT22细胞活力下降，通过降低NF-κB的磷酸化和促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、NLRP3和IL-18）的表达，有效缓解了铅暴露诱导的神经炎症损伤。

河南农业大学食品科学技术学院黄现青教授团队（食品营养与安全河南省科技创新团队）在国际著名期刊《International journal of biological macromolecules》上发表题为 Black soybean peptide mediates the AMPK/SIRT1/NF- B signaling pathway to alleviate Alzheimer s-related neuroinflammation in lead-exposed HT22 cells 的学术论文。该研究发现肽（BSP1）可通过抑制NF- B/NLRP3 轴缓解神经炎症损伤，激活AMPK/SIRT1信号通路来减少 -样（A ）的产生，从而发挥神经保护作用，为利用BSP1作为神经毒性的干预提供了理论基础。

（AD）是一种以A 斑块沉积、tau蛋白过度磷酸化和神经炎症损伤为特征的神经退行性疾病，而重金属铅（Pb）暴露与AD和神经炎症的风险增加有关。本研究通过体外培养小鼠海马神经元（HT22）细胞，构建了铅暴露细胞模型，探究了BSP1和白藜芦醇（Rsv，阳性对照）介导AMPK/SIRT1/NF- B信号通路缓解AD样病变中神经炎症的作用机制。

研究结果表明，BSP1可显著逆转铅暴露诱导的HT22细胞活力下降，通过降低NF- B的磷酸化和促炎细胞因子（IL-1 、TNF- 、NLRP3和IL-18）的表达，有效缓解了铅暴露诱导的神经炎症损伤。BSP1还减少了A 1-42的产生，下调APP和BACE1的表达，抑制tau磷酸化（图3），减轻了AD样病理改变。此外，BSP1通过磷酸化LKB1和AMPK，抑制mTOR信号传导，激活了AMPK/SIRT1信号通路，显著发挥了神经保护作用。

食品科学技术学院硕士研究生杨慧洁为论文第一作者，黄现青教授和李宁教授共为通讯作者，教师赵培均、马燕、赵广山、程永霞、李倩、李天歌、乔明武、宋莲军，博士后Saif Ullah、本科生张磊，河南省农业科学院王方雨研究员，意大利帕尔马大学Gianni Galaverna教授共同参与此项工作。本研究得到了中国国家（NO. 31201878，U1204804，U1604183）、河南省自然科学基金优秀青年项目（NO. 202300410193）、2022年河南省研究生联合培养基地项目（NO. YJS2022JD16）、河南省大学科技创新团队计划（NO. 23IRTSTHN023）以及河南省重点研发计划（NO. 241111110600）等项目的支持。

图1 BSP1介导AMPK/SIRT1/NF- B信号通路缓解AD样病变中神经炎症的作用机制

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