Plant Physiology:提醒酪卵白激酶CK1s参加调控动物细胞决裂的新机制 |
![]() |
细胞是动动物构造和功效的根本单元,细胞决裂是真核生物中激进而紧张的生物学进程。细胞决裂异常不只会招致器官发育异常,失控的细胞周期在植物中会招致等疾病的产生。细胞决裂受多个因子/复合体的准确调控,此中细胞周期卵白依赖激酶(Cyclin-Dependent Kinase)及其克制卵白在细胞增殖进程中发扬紧张作用,对细胞决裂及细胞周期调控机制的研讨和说明具备紧张的迷信意义。
卵白磷酸化是一类紧张的卵白翻译后修饰,在泛滥旌旗灯号转导路径和心理进程中发扬紧张作用。卵白磷酸化由卵白激酶实现,此中酪卵白激酶Casein kinase1s (CK1s) 是最早发现的卵白激酶,在真核生物中高度激进并在节律、情况相应、表观调控等生物学进程中发扬紧张调控作用。今朝已发现部门CK1s成员参加了植物细胞增殖的调控,但其是否调控动物细胞决裂,以及相关的作用机制,今朝仍不分明。
近日,上海交通年夜学农业与生物学院薛红卫传授课题组在Plant Physiology上颁发了题为Plant casein kinases phosphorylate and destabilize a cyclin-dependent kinase inhibitor to promote cell division的研讨论文。该研讨发现动物特异的CK1,AELs (Arabidopsis EL1-like),通过磷酸化细胞周期的症结负调控因子Kip-Related Protein 6 (KRP6)并调控其稳定性,进而调控细胞决裂,为动物细胞周期的调控研讨提供了新思绪。
AELs是动物特有的一类CK1,共有4个成员,薛红卫研讨组的后期研讨证实其参加乙烯合成(Tan et al., 2014),水稻着花光阴和赤霉素旌旗灯号(Dai et al., 2010),ABA旌旗灯号相应(Chen et al., 2018)等。有意思的是,AELs三渐变体ael123、ael124 的叶面积较家养型显着减小,细胞学及流式细胞术平分析标明三渐变体的细胞决裂遭到克制招致细胞数量变少,标明AELs参加细胞决裂的调控。进一步对细胞决裂相关的卵白进行挑选并通过Y2H试验、BiFC、卵白磷酸化、质谱阐发、卵白稳定性等试验证实AEL1磷酸化KRP6的第75位和109位的丝氨酸并匆匆进其与E3泛素连贯酶(FBL17和RHF1a)的互作进而减速卵白降解,从而解除KRP6对细胞决裂的克制作用,对两个磷酸化位点的渐变研讨也从生化和上证实了位点的精确性和紧张性。
这些研讨成果提醒了AELs介导的磷酸化参加动物细胞决裂的新机制,为动物细胞决裂的简单调控网络研讨提供了紧张线索。鉴于细胞决裂调控机制和CK1s卵白的激进性,相关研讨成果也能够为植物细胞决裂的调控机制研讨提供参考,KRP6激进的磷酸化位点无望为相关精准医疗研讨提供线索。(100yiyao.com)
医药网新闻
- 相关报道
-
- 赛多利斯推出 iQue® 5 高通量流式细胞分析仪:快速、灵活、智能,重构高通量筛选体验 (2025-07-09)
- STTT:上中医/北中医团队最新成果证实,天然产物乙酰缬草三酯通过双重铁死亡机制,抑制肠癌的生长、转移和耐药 (2025-07-09)
- Nature系列综述:CAR-T在自身免疫疾病中异军突起,将面临哪些挑战? (2025-07-09)
- Cell Rep Med:癌症诊断新突破!细胞外囊泡“巨无霸”成为液体活检的黄金标记物 (2025-07-09)
- Fertil Steril:定制完美宝宝?基因编辑前夜的抉择——一文读懂PGT-M技术的是与非 (2025-07-09)
- Nat Cancer:科学家破解乳腺癌耐药新机制——γδ T细胞与巨噬细胞的“共谋” (2025-07-09)
- 无需植入支架!血管闭塞患者有了新选择 (2025-07-09)
- 登上Cell子刊:迈威生物ADC新药,有望克服多重耐药胃肠道癌症 (2025-07-08)
- 泰德医药港股上市:全球第三大多肽CRDMO开启新征程 (2025-07-08)
- 生酮饮食抗癌”真相揭晓!这种植物成分才是影响药效的关键 (2025-07-08)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040