研讨提醒卵白表观修饰调控动物花期的分子机制

近日，饲草育种与栽培立异团队研讨证明磷酸化修饰组卵白H3上激进的3号苏氨酸（T3）间接参加着花调控，提醒了卵白表观修饰调控动物花期的分子机制。相关结果颁发在《动物杂志（The Plant Journal）》（IF=6.14）。

据文章通信作者王珍研讨员引见，酪卵白激酶I（CK1）是真核生物中广泛存在的一类丝氨酸/苏氨酸（Ser / Thr）激酶，它参加调控多种生物学进程。拟南芥MUT9-like（MLK）激酶是动物特有的CK1家族成员，此中MLK1和MLK3可能磷酸化组卵白H3高度激进的第三位苏氨酸（H3T3），磷酸化修饰后的组卵白H3T3（H3T3ph）参加维持染色体构型及基因/转座子的缄默。研讨发现，MLK4的T-DNA拔出渐变体mlk4-3无论在永日照照样短日照的前提下，都表示出着花延迟，而MLK4超表白植株提早着花。经体内和体外试验标明，核卵白MLK4特异地磷酸化组卵白H3T3，其催化活性依赖于第175位上的赖氨酸（K175）。渐变该氨基酸（MLK4K175R）不克不及互补mlk4-3渐变体的晚花表型，也不影响其H3T3ph程度。进一步转录组阐发发现，mlk4-3中着花负调控因子FLC / MAF家族基因FLC，MAF4和MAF5的表白量显着上调。另外，双渐变体mlk4-3 flc-3着花比mlk4-3早，标明mlk4-3的晚花表型必要FLC正常表白。ChIP-qPCR阐发标明，MLK4-FLAG间接与FLC / MAF的启动子联合。与家养型相比，mlk4-3中FLC / MAF启动子上H3T3ph富集量显着下降，而RNA Pol II显着升高，标明MLK4介导的组卵白H3T3磷酸化与FLC/MAF表白负相关。该研讨提醒了动物特异的酪卵白激酶 MLK4通过磷酸化修饰组卵白H3，从转录程度上克制着花负调控因子FLC / MAF，进而匆匆进拟南芥着花的机制。MLK4作为着花调控网络的症结穿插点参加了多个着花路径，该基因功效的深化挖掘对精准调理动物花期意义严重。 (100yiyao.com）