神经干细胞最新研讨停顿(第5期) |
![]() |
9.
doi:10.1016/j.celrep.2019.11.020; doi:10.1016/j.stem.2019.11.016
在两项新的研讨中,来自美国加州年夜学圣地亚哥分校医学院的两个研讨团队自力地鉴定出雷同的分子---αvβ5整合素---是寨卡病毒入侵年夜脑干细胞的症结。他们还发现了应用这种整合向来阻止寨卡病毒感化细胞并让它发扬无益作用的办法:削减脑癌。
在第一项新的研讨中,加州年夜学圣地亚哥分校医学院的Tariq Rana博士及其研讨团队使用CRISPR基因编纂体系性地剔除了在试验室培育皿中进行三维培育的人胶质母细胞瘤干细胞(glioblastoma stem cell, GSC,一种脑癌)中的每个基因。随后,他们让每种GSC细胞渐变体裸露于寨卡病毒,以便确定哪些基因及其编码的卵白是这种病毒入侵GSC细胞所必须的。这种病毒初次用绿色荧光卵白(GFP)加以标志,从而许可这些研讨职员可视化察看这种病毒入侵这些细胞。相关研讨成果于2020年1月16日在线颁发在Cell Reports期刊上,论文题目为“Integrin αvβ5 Internalizes Zika Virus during Neural Stem Cells Infection and Provides a Promising Target for Antiviral Therapy”。
图片来自Cell Reports, 2020, doi:10.1016/j.celrep.2019.11.020。
在第二项新的研讨中,鉴于相识好多病毒使用整合素入侵人细胞,加州年夜学圣地亚哥分校医学院的Jeremy Rich博士及其研讨团队使用分歧的抗体来克制每种整合素,以便察看哪种抗体具备最好的克制后果。相关研讨成果于2020年1月16日在线颁发在Cell Stem Cell期刊上,论文题目为“Zika Virus Targets Glioblastoma Stem Cells through a SOX2-Integrin αvβ5 Axis”。10.
doi:10.1038/s41586-019-1219-y
肿瘤微情况中的自立神经纤维调理癌症肇端和传达,然则今朝尚不分明神经是若何在中呈现的。在一项新的研讨中,法国研讨职员发现来自中枢神经体系的表白双皮质素(doublecortin, DCX)的神经祖细胞(DCX+神经祖细胞)浸润到前列腺瘤和转移瘤中,在那边,它们启动神经产生。相关研讨成果于2019年5月15日在线颁发在Nature期刊上,论文题目为“Progenitors from the central nervous system drive neurogenesis in cancer”。
在前列腺癌小鼠模子中,脑室下区--中枢神经体系中的一个神经源区---中的DCX+神经祖细胞动摇与血脑屏蔽毁坏和DCX+细胞外迁到轮回中存在联系关系。这些细胞随后浸润并停留在前列腺瘤中,而且可能发生新的肾上腺素能神经元。在前列腺癌小鼠模子中,选择性剔除DCX+细胞会克制晚期的肿瘤发生阶段,然而,移植DCX+神经祖细胞可能匆匆进成长和转移。在人类中,DCX+神经祖细胞的密度与前列腺腺癌的侵袭性和复发亲密相关。(100医药网 100yiyao.com)
医药网新闻
- 相关报道
-
- Immunity:傅斌清/魏海明团队揭示母亲孕期病毒感染导致后代神经发育障碍的机制 (2025-05-19)
- Occup Environ Med:长时间工作竟然会改变大脑结构,影响认知与情绪健康 (2025-05-19)
- Leukemia:新型CAR (2025-05-18)
- Nature:放疗“双刃剑”新发现——警惕!它可能在助推远处转移 (2025-05-18)
- Nature:关键蛋白之间的相互作用有望作为癌症治疗的靶点 (2025-05-17)
- Nature:修复细胞再循环中心有望治疗人类神经退行性疾病 (2025-05-17)
- 《免疫》:中国科学家发现阿尔茨海默病毒蛋白瘫痪小胶质细胞之谜! (2025-05-17)
- 美国医改、药价与选票 (2025-05-17)
- Nat Commun:科学家揭秘机体肺部守护者!let (2025-05-16)
- Cell Metabol:揭秘FGF21逆转人类脂肪肝背后的分子机制 (2025-05-16)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040