细胞:傅海安团队揭示基因突变诱导蛋白质相互作用致癌新机制 |
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来源:生物世界2022-05-06 10336000
这种“先来先服务”的靶向抗癌药物序贯联合治疗策略已在体外细胞模型中得到支持,并需要在体内动物模型中得到进一步验证。
基因突变是癌症发生、发展和耐药的重要原因。如何将海量的肿瘤基因组信息快速转化为临床上安全有效的癌症靶向治疗,是科学的前沿。目前大量的科学研究集中在致癌突变如何调节原癌基因蛋白产物的活性。但基因突变形成的氨基酸残基能否直接诱导或链接neoPPI,进而导致肿瘤细胞特有的蛋白质网络新功能,目前尚未完全解释清楚。
Emory大学傅海安教授在《细胞杂志》(Cell journal)在线发表了题为《癌症中突变导向的新蛋白-蛋白相互作用的系统发现》的论文。
在这项研究中,首次绘制了常见癌症基因突变的新蛋白质-蛋白质相互作用(neoPPI)网络草图,发现突变的氨基酸基团可以直接诱导蛋白质结合,形成新的肿瘤特异性相互作用。从而为基因突变致癌机制的研究、靶向药物的发现和临床转化提供了许多新的思路。
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