《自然》子刊:致命男性 男性以多种方式诱导异性过早死亡

来源：生物世界2022-09-22 11:56

通过转录组分析，本研究发现雄性线虫的信息素、精子和精液可以诱导雌雄同体线虫的过早死亡，并鉴定了介导这三种不同诱导策略的三组基因。研究还发现，雄性线虫的存在会降低雌雄同体线虫长寿基因的作用。

从简单的线虫到高等哺乳动物，交配，或者异性的存在，都会缩短寿命。

秀丽线虫是科学研究中最常用的模式动物之一。它们的性别模式有些特殊，分为雄性和雌雄同体，所以要么靠雌雄同体繁殖自己，要么靠雌雄同体交配。

雌雄同体线虫与雄性交配或接触雄性分泌的信息素会导致雌雄同体线虫的早期死亡。这背后的机制是什么还不清楚。

近日，来自斯坦福大学和普林斯顿大学的研究人员在《自然衰老》杂志上发表了一篇题为“男性通过多方面的策略诱导异性过早退化”的研究论文。

通过转录组分析，本研究发现雄性线虫的信息素、精子和精液可以诱导雌雄同体线虫的过早死亡，并鉴定了介导这三种不同诱导策略的三组基因。研究还发现，雄性线虫的存在会降低雌雄同体线虫长寿基因的作用。

在这项最新的研究中，研究小组比较了只暴露于雄性线虫信息素的雌雄同体的转录组，与雄性交配的雌雄同体的转录组，以及与没有功能精子但有精液的雄性交配的雌雄同体的转录组。

通过上述比较转录组分析，研究小组发现，雄性线虫的信息素、精子和精液可以改变雌雄同体的应激反应和代谢，从而从多方面诱导雌雄同体的过早死亡。研究还发现，三组基因分别介导信息素、精子和精液对两性畸形的影响。

雄性在很多方面(信息素、精子、精液)导致雌雄同体的过早死亡。

雄性线虫的信息素可以增加两性线虫中编码肌醇转运蛋白的两性hmit-1.1基因的表达。肌醇已被证明可以调节小鼠秀丽隐杆线虫的胰岛素信号通路和自噬，胰岛素信号转导和自噬都与许多动物的寿命有关。此外，雄性线虫的信息素还能降低长寿基因fmo-2的表达。这些雄性线虫的信息素导致雌雄同体基因表达的改变，可能引发雌雄同体在交配前的应激反应和代谢反应，从而促进雌雄同体在交配后更快死亡。

雄性线虫的精液可以增加雌雄同体的delm-2和acd-1基因的表达，而RNAi可以减少delm-2、acd-1和delm-1基因的表达，可以防止雄性线虫诱导的雌雄同体死亡。

那么这些基因是如何促进雄性线虫诱导的雌雄同体死亡的呢？研究小组发现，delm-2及其侧枝同源基因减少了雌雄同体者的脂肪储存，而雄性的存在也减少了雌雄同体者的脂肪储存。这一过程也依赖于delm-2及其侧枝同源基因。研究小组还发现，补充脂肪酸可以延长雌雄同体女性的寿命，保护雌雄同体女性免受男性导致的死亡。这些结果表明，delm-2及其侧枝同源基因可能通过促进脂肪减少而导致雌雄同体的过早死亡。

雄性线虫的精子可以增加雌雄同体动物acbp-3和ins-11基因的表达。通过RNAi降低这两个基因的表达，可以部分保护雌雄同体者免于雄性诱导死亡。

在这项研究中，确定了大量调节雌雄同体脂肪代谢的男性反应基因。此外，由雄性信息素诱导的hmit-1.1基因表达的蛋白质可以运输一种减少雌雄同体脂肪储存的代谢产物。男性精子诱导acbp-3基因表达的蛋白是一种与脂肪储存有关的酰基辅酶a结合蛋白。这种蛋白质通过作用于雌雄同体的肠道细胞来促进雌雄同体的过早死亡，而肠道细胞是这些动物脂肪储存的主要场所。男性精液诱导的delm-2基因表达会减少雌雄同体者的脂肪储存。

因此，脂肪代谢可能在男性诱导的雌雄同体死亡中起关键作用。

此外，研究还发现，雄性线虫的存在会降低被抑制的长寿基因对雌雄同体线虫寿命的影响。

为什么雌雄同体没有进化出关闭和介导雄性诱导死亡的基因？

研究小组提出了三种可能的解释。第一，这些基因提供的好处超过了它们带来的最终伤害；二是这些基因的负选择可能较弱，因为秀丽隐杆线虫的雄性数量远小于雌雄同体，雌雄同体只在繁殖后被雄性诱导死亡；第三，这些基因可能对下一代有益。

需要指出的是，在人类身上，情况可能有所不同。许多研究发现，婚姻会降低人类死亡的风险。2022年5月，子杂志JAMA Network Open发表的一项大规模研究显示，在亚洲人中，与未婚者相比，已婚者的死亡风险明显降低，尤其是男性和65岁以上的人。

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