《科学·转化医学》:早期老年痴呆症患者的神经元“能量工厂”出现功能障碍！

本研究为体内多模型分子标记实验，发现早期阿尔茨海默病脑内存在大范围的氧化应激升高。尽管本研究仍存在样本量小、标志物单一等局限性和不足，但研究结果为早期阿尔茨海默病脑内线粒体氧化应激和内质网应激的关系提供了重要证据。

这项研究还证明，尽管大脑区域存在差异，但阿尔茨海默病的细胞应激在所有大脑区域都是普遍存在的。与特定脑区的研究相比，该研究为阿尔茨海默病的后期治疗和早期干预提供了更多潜在的病理机制和靶点。

在阿尔茨海默病研究领域，疾病早期的活体研究证据不仅可以帮助研究人员更好地了解发病机制，还可以为疾病的早期筛查和预防提供潜在的参考和标志物，让每个人都有更多的时间和治疗策略来应对阿尔茨海默病。

参考资料：

[1]Hardy J，Allsop D .淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病病因学的中心事件。药物科学趋势。1991;12(10):383-388.哈蒂贾，希金斯佐治亚州。阿尔茨海默氏病：淀粉样蛋白级联假说。科学，1992；256(5054):184-185.做某事/科学。36360.86868686661

[3] Scheltens P，De Strooper B，Kivipelto M，等.阿尔茨海默病.柳叶刀. 2021；397(10284):1577-1590.氧化应激、突触功能障碍和阿尔茨海默病。阿尔茨海默病杂志。2017;57(4):1105-1121.doi:10.3233/JAD-161088

[5] Venkataraman AV，Mansur A，Rizzo G，等.早期阿尔茨海默病患者出现广泛的细胞应激和线粒体功能障碍。科学翻译医学。2022;14(658):eabk1051。doi :10.1126/scitranslmed . abk 1051

[6] Mishina M，Ohyama M，Ishii K，等.早期阿尔茨海默病中sigma1受体的低密度。安努克尔医学院。2008;22(3):151-156.doi :10.1007/s 12149-007-0094-z

[7] Hedskog L，Pinho CM，Filadi R，等.阿尔茨海默病和相关模型中内质网-线粒体界面的调节。美国国家科学院学报2013；110(19):7916-7921.doi 10.103838636786