美研究人员发现调节胃排空率可控制体重

　　首席研究员Guan Xinfu（公共卫生博士，休斯顿贝勒医学院助理教授）说：“消化道激素，如胰高血糖素样肽2（或叫GLP-2），功能是通过其在大脑中的受体作为神经递质和微调胃排空。”Guan说，这些发现GLP-2在中枢神经系统控制摄取食物和胃排空方面扮演了重要角色。“该研究推进了我们对脑肠神经回路的理解，通过调节胃排空率间接调整饮食行为，从而控制我们的体重。”

　　研究者发现这个活动发生在GLP-2受体上，尤其是位于大脑中重要的神经细胞，这些细胞被称为阿黑皮素神经元（或叫POMC）。这些神经元位于下丘脑，而下丘脑是大脑中负责制造食欲调节神经肽的部分。

　　他们的研究深入分子水平，和正常野生老鼠相比POMC神经元缺乏GLP-2受体的老鼠表现出迟发的肥胖和较高的食物摄入量。一个非侵袭性的呼吸试验发现在进食流质饮食后，突变株或者GLP-2受体被基因敲除的老鼠同样表现出更快的胃排空。科学家们都知道，胃排空越快，食物摄入越多。

　　依照Guan的说法，研究人员同时发现这个受体（GLP-2受体）很快加速POMC神经元内磷脂酰肌醇(-3)激酶（PI3K）细胞内信号通路。这又接着诱导神经元兴奋（传递信号）和基因表达。

　　因此Guan推测，肥胖的人可能在这个激素（GLP-2受体）上存在问题。而GLP-2调节他们胃排空率。很多研究发现，非糖尿病的肥胖的人胃排空率偏快。