PNAS: IRF

2021年4月25日讯/100医药网BIOON/---众所周知，转录因子IRF4是CD8 + T细胞激活，增殖和分解为效应细胞所必须的，是以其关于CD8 + T细胞反馈至关紧张。然而， IRF4在影象CD8 + T细胞中的功效尚待摸索。为了研讨IRF4在维持分解状态和CD8 +影象T细胞存活中的作用，来自德国汉堡年夜学的Friederike Raczkowski团队使用了他莫昔芬诱导性Irf4基因敲除的小鼠模子，提醒了IRF4对CD8+影象 T细胞的作用，相关成果颁发在比来的《PNAS》杂志上。

（图片起源：www.pixabay.com）

转录因子IRF4是激活CD8 + T细胞及其分解为效应T细胞所必须的。在缺乏IRF4的环境下CD8+T细胞激活功效受损，同时也能够影响CD8 +影象T细胞的发育以及数目。对此，作者采取了诱导型的Irf4基因缺失小鼠模子，以扫除因为缺乏IRF4而招致的影象细胞分解效率低下的影响。Irf4 fl/fl的小鼠与CreERT2小鼠杂交，在Irf4fl / fl小鼠中，Cre介导的基因重组会招致Irf4基因中外显子I和II丧失以及绿色荧光卵白（GFP）的构成型表白。

(图1，诱导型IRF-4缺失渐变体小鼠的设计以及表性确认) 之后，用卵清卵白重组利斯特氏菌感化小鼠，并在肃清病原体后诱导Irf4敲除。成果显示， IRF4的丧失招致CD8 +影象T细胞的表型改动，但并未招致总影象T细胞群体的削减。然而，在再次遇到病原体后，CD8 +影象T细胞的扩增才能以及效应遭到了显明的毁伤。进一步研讨显示，与CD8 +效应影象T细胞相比，CD8 +组织驻留影象T细胞（TRM细胞）表白更高的IRF4程度。构成型Irf4敲除的小鼠削减了CD8 + TRM细胞的数目，而他莫昔芬诱导的Irf4缺失招致该细胞数目的削减。

总之，研讨成果标明IRF4是无效激活所必须的，而不是CD8 +影象T细胞的普通生活所必须的。相反，CD8 + TRM细胞的造成和维持仿佛依赖于IRF4。（100医药网 100yiyao.com）

原始出处：Aenne Harberts, Constantin Schmidt, Joanna Schmid et al., Proceedings of the National Academy of Sciences Apr 2021, 118 (16) e2014553118; DOI: 10.1073/pnas.2014553118