Cell子刊：提醒fractalkine分子匆匆进神经干细胞发生少突胶质细胞，无望医治一系列神经体系疾病

起源：本站原创 2021-09-20 06:08

研讨职员发现一种名为fractalkine的免疫分子可能匆匆进发生髓鞘的脑细胞的发生。鉴于多发性软化症和神经退行性疾病有很强的免疫身分，是以fractalkine的免疫学性子也能够对将来的药物开辟很紧张。

2021年9月20日讯/BIOON/---髓鞘是神经四周的一个绝缘层，在多发性软化症和相似疾病中被炎症逐步损耗。若没有这个绝缘层，全身的神经激动就会减慢，从而招致神经成绩。

尽管有一些医治办法可以节制神经退行性疾病的症状或试图减缓神经退行性疾病的停顿，但无效的医治必要复原失去的髓鞘。找到启动髓鞘造成进程的办法是寻求医治的一个症结步调。

在一项新的研讨中，来自加拿年夜阿尔伯塔年夜学的研讨职员发现一种名为fractalkine的免疫分子可能匆匆进发生髓鞘的脑细胞的发生。相关研讨成果近期颁发在Stem Cell Reports期刊上，论文题目为“Fractalkine signaling regulates oligodendroglial cell genesis from SVZ precursor cells”。

论文通信作者、阿尔伯塔年夜学医学学系助理传授Anastassia Voronova解释说，神经发生包含少突胶质细胞在内的多种脑细胞。作为中枢神经体系和四周神经体系的一种细胞，少突胶质细胞是独一能发生髓鞘的脑细胞。

Voronova说，“在发育进程中，这些神经造成了年夜脑。在成体年夜脑中，它们存在的部门起因是为了弥补受损或丧失的细胞，包含少突胶质细胞。然而，特殊是在人类中，少突胶质细胞的替换长短常低效的。我的试验室的目的是确定可能‘叫醒’咱们年夜脑中一切神经的分子，以弥补这些少突胶质细胞。”

这项新的研讨标明fractalkine---一种曩昔以为只有在免疫体系中才发扬作用的分子---显明刺激了神经转化少突胶质细胞。

图片来自Stem Cell Reports, 2021, doi:10.1016/j.stemcr.2021.06.010。

Voronova说，“[fractalkine]分子和受体一路发扬作用，在细胞内惹起一种旌旗灯号级联反馈。这是一个十分乏味的期间，在这个期间从事迷信研讨是有幸的。我以为咱们才刚刚开端全面相识这些少突胶质细胞的功效。”

Voronova及其团队如今正在研讨多发性软化症小鼠模子中fractalkine的髓鞘再生才能。Voronova还筹划研讨fractalkine是否能影响其他神经退行性疾病中的髓鞘造成。她弥补说，鉴于多发性软化症和神经退行性疾病有很强的免疫身分，是以fractalkine的性子也能够对将来的药物开辟很紧张。

Voronova说，“在多种神经退行性疾病中，髓鞘都邑削减，这使得加强少突胶质细胞的发生从而修复髓鞘的设法主意如斯令人兴奋。”（100医药网 100yiyao.com）

参考材料：

Adrianne E.S. Watson et al. . Stem Cell Reports, 2021, doi:10.1016/j.stemcr.2021.06.010.

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