重要研究成果解读癌细胞耐药研究新进展! |
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本文中,小编整理了近期科学家们在癌细胞耐药研究领域取得的重要研究成果,分享给大家!
图片来源:sagaciousnewsnetwork.com
【1】
doi:10.1038/s41467-020-14928-3
在人类与癌症的斗争中,耐药性一直是我们所面临的一项重大挑战,近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新方法或能克服癌症耐药性的障碍;研究者揭示了一种特殊机制,该机制能促进疾病细胞通过清理死亡细胞碎片来获取营养物质,相关研究或为研究者提供了一种新型靶点帮助开发抗癌策略。
研究者Aimee Edinger表示,癌细胞需要大量的营养物质,化疗和其它损伤DNA的疗法能驱动肿瘤细胞加快其细胞代谢来进行必要的修复,从而得以生存和生长,以这种方式靶向作用DNA代谢通常需要一段时间才能发挥作用,但在几乎所有的患者中,细胞都会产生耐药性,从而使得治疗变得无效。
【2】
doi:10.1126/sciadv.aav7416
近日,韩国科学技术研究院(KAIST)的研究人员已经确定了对一线化疗的获得性耐药转移到二线靶向治疗的机制,这种机制导致了癌症耐药的"多米诺效应",相关研究成果发表在Science Advances杂志上,该研究提出了一种新策略,用于改善对抗癌药物产生耐药性的患者的癌症治疗的二线疗法。
对癌症药物的耐药性通常是通过化疗和靶向治疗来控制的。与抑制快速增殖细胞的化疗不同,靶向治疗阻断了阻止生长的单一致癌途径。在许多情况下,靶向治疗被作为一种维持治疗或在一线化疗后的二线使用。文章中,研究者发现了一个发生在化疗和靶向治疗之间的意想不到的耐药性特征。该团队进一步确定了一套促进这种序贯治疗耐药性的综合机制。研究者表示,多个临床案例表明,在用尽了所有标准治疗方法的患者身上,靶向治疗往往最不成功。这些解释点燃了我们的假设,即对某些化疗的失败反应可能会加速对其他药物的耐药性的进化,特别是那些有特定靶点的药物。"
【3】
doi:10.1126/scisignal.aas8779
癌细胞能够适应并产生对化疗药物的耐药性,这使得根除变得困难。由布莱根妇女医院的研究人员领导的一项新研究表明,三种药物的组合,包括一种新的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶抑制剂,可以克服交叉治疗耐药性。这项研究的结果于近日发表在Science Signaling杂志上。
文章中,研究人员利用计算模型、体外实验、体内动物模型和临床外植体、人的体外模型来探索化疗药物耐受的代谢过程。根据Warburg效应(一种被广泛接受的耐药性范例),研究人员观察到癌细胞吸收了额外的葡萄糖,导致糖酵解途径超负荷运转。但与Warburg效应相反,研究人员发现线粒体活动增加,表明细胞耗氧量高。
【4】
doi:10.1038/s41467-020-16747-y
与化疗耐药相关的机制有很多,其中有很多机制目前研究人员并不清楚,近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自维也纳大学等机构的科学家们通过研究揭示了细胞压力促进癌细胞化疗耐受的分子机制。
研究者表示,这种所谓的细胞压力反应在多种疾病发生和机体对化疗耐受性上扮演着关键角色,细胞压力反应时一组能促进细胞在压力状况下存活的程序;深入理解细胞压力反应或能帮助科学家们开发有效克服化疗耐受性的新型治疗策略,在此背景下,文章中,研究人员利用全面的分析方法深入揭示了未折叠蛋白反应(UPR,Unfolded Protein Response)发生的分子机制,UPR是一种由未折叠蛋白质所诱导的细胞压力反应。
【5】
doi:10.1126/sciadv.aaz4126
近日,一项刊登在国际杂志Science Advances上题为“Mre11 exonuclease activity removes the chain-terminating nucleoside analog gemcitabine from the nascent strand during DNA repli”的研究报告中,来自班戈大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了宿主机体对癌症药物产生耐受性的分子机制。
很多癌症药物会通过抑制DNA的复制来杀灭癌细胞,其中一种药物就是吉西他滨(Gemcitabine),其能用来治疗胰腺癌、膀胱癌和肺癌,吉西他滨能模拟DNA中的基本元件—核苷脱氧胞苷(nucleoside deoxycytidine),其能竞争不断整合到癌细胞的DNA中,一旦整合后期就会抑制癌细胞DNA的复制和细胞的分裂。研究者Hartsuiker表示,名为Mre11的特殊蛋白能够从DNA中移除吉西他滨,从而促进癌细胞不断复制,这或许就解释了癌细胞存在的一种新型的吉西他滨耐药性机制。
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