Nature提醒:摆布恋爱的多巴胺,若何调控年夜脑遗忘机制 |
![]() |
近日,来自美国斯克里普斯研讨所的研讨职员在《Nature》上颁发了题为Dopamine-based mechanism for transient forgetting的研讨结果,发现年夜脑应用神经递质多巴胺通过PPL1-α2α′2-DAMB通路来惹起长久的遗忘,而一段光阴跋文忆又会自发地复原。
为了摸索招致长久遗忘的神经生物学机制,研讨职员对形式生物果蝇进行了周时代隔性的讨厌性嗅觉前提反射刺激,使其对该刺激具备恒久影象(LTM),然后使用气流、电击或蓝光长久的刺激果蝇,发现该部门影象表白会跟着刺激强度的添加而削弱。但1 h 后LTM的表白又以显着程度从新呈现。
年夜脑半球的后外侧前脑1区(PPL1)中含有12个多巴胺神经元(DAN),此中γ2α"大众1蘑菇体神经元(MBN)可能通过接管PPL1中的DAN信息,介导年夜脑的恒久遗忘,是以,研讨职员猜想在年夜脑半球PPL1中的DAN能够也参加介导长久遗忘。
于是在进一步试验中,研讨职员对这12个DAN进行了强力而永劫间的热刺激,发现DAN被物理刺激后,LTM的表白异样显着下降,且察看到来自PPL1 DAN的突触输入被克制。通过独自刺激α2α公众2蘑菇体神经元(与参加被动遗忘的γ2α"大众1区域分歧)对应的PPL1中繁多DAN,研讨职员发现是PPL1-α2α公众2这对神经元专门担任这种长久失忆。
PPL1-α2α公众2惹起的影象临时中止预示着传达长久遗忘旌旗灯号的多巴胺受体的存在。先前研讨发现DAMB受体参加转导被动遗忘相关的γ2α"大众1蘑菇体神经元–DAN旌旗灯号,是以,研讨职员猜想神经元伸出的轴突上散布着的DAMB能够是介导PPL1-α2α"大众2中DAN惹起的长久遗忘的次要受体。
研讨职员对果蝇中的DAMB进行渐变后察看此中LTM的表白程度,发现LTM在测试中的一切光阴点均表示出显着升高,与长久失忆的消逝预期一致。之后,研讨职员使用穿插学办法进一步确定了DAMB是接管PPL1-α2α"大众2收回的多巴胺旌旗灯号的受体,同时也是长久遗忘通路中的症结构成部门。
那么,之前气流、电击或蓝光刺激果蝇后呈现的长久遗忘也是通过PPL1-α2α′2-DAMB路径产生的吗?研讨职员通过克制PPL1-α2α"大众2的突触输入和同时使用气流或蓝光刺激果蝇,发现对多巴胺旌旗灯号输入的克制异样也打消了内部刺激果蝇会招致的长久遗忘反馈,与未进谋杀激的对照果蝇没有区别。这也阐明外界烦扰刺激确切会触发PPL1-α2α′2-DAMB通路,从而惹起长久的遗忘。
该研讨的通信作者Ronald L. Davis表现:“咱们当初晓得影象中有一个特定的受体从多巴胺接管长久遗忘的旌旗灯号。然则咱们还不晓得之后会产生什么,这种多巴胺受体的激活若何招致这种影象阻滞的,这是咱们的下一个目的。”(100yiyao.com)
医药网新闻
- 相关报道
-
- 百奥赛图与百济神州达成抗体分子许可协议,加速创新药物开发 (2025-07-10)
- Nature Biotechnology:基因编辑的“瑞士军刀”!16种序列特异性编辑器诞生,实现对DNA的“按需编程” (2025-07-10)
- STTT:膳食脂肪酸调教T细胞!港大团队发现,棕榈酸会削弱γδ-T细胞的抗肿瘤作用,而油酸可逆转 (2025-07-10)
- 《神经病学》:重大人生打击,与阿尔茨海默病相关病理发展和大脑结构的变化有关! (2025-07-10)
- J Hematol Oncol:突破T细胞白血病治疗瓶颈——双靶点CAR-T细胞有望带来新希望 (2025-07-09)
- 《自然·医学》:世卫组织最新预警!全球08-17年出生的人,或有1560万会患胃癌,76%归因与幽门螺杆菌感染,2/3发生在亚洲 (2025-07-09)
- 精鼎医药宣布两位 FDA 权威专家加入我司咨询团队,进一步增强监管事务、医学及 AI 领域专业实力 (2025-07-08)
- Mater Today Bio:干细胞球联手纳米颗粒水凝胶精准改善糖尿病创面环境,加速伤口愈合新突破 (2025-07-08)
- J Anim Sci Biotechnol研究揭秘美味密码:益生菌联手重塑肠道菌群,经肠-肌轴提升猪肉鲜味与品质 (2025-07-08)
- Science:告别序列依赖,为你的染色体“扫码”——每条染色体竟自带独一无二的“条形码 (2025-07-07)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040