科研职员发现内质网塑形卵白ATL2/3调控自噬肇端位点的造成 |
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Journal of Cell Biology在线颁发了中国迷信院生物物理研讨所研讨员张宏课题组题为Atlastin 2/3 regulate ER targeting of the ULK1 complex to initiate autophagy的研讨论文。该研讨提醒了ATL2/3和参加自噬肇端的ULK1复合体间接互相作用,匆匆进其在内质网上组装,从而介导自噬体的造成。
自噬(autophagy)是真核细胞中由溶酶体介导的降解路径。自噬通过造成双层膜的自噬体以包裹部门的细胞质组分,如受损的细胞器、差错折叠的卵白等物资,并将其运送到溶酶体进行降解。内质网在多细胞生物的自噬进程中发扬紧张功效:当细胞感触到应激刺激等自噬诱导旌旗灯号时,ULK1复合体起首被招募到内质网上,造成自噬肇端位点,进而招募上游的自噬卵白独特诱导隔离膜的造成;在隔离膜的延伸进程中,ULK1复合体与WIPI2卵白互相作用,介导隔离膜与内质网的膜打仗的造成,为自噬体的造成提供脂起源。哺乳植物细胞中,ULK1复合体次要包含FIP200、ULK1、ATG13和ATG101卵白,这四个卵白互相作用,动静地联合在一路。今朝,学界尚不分明ULK1复合体在内质网上动静组装的机制。
内质网塑形卵白Atlastin是一类dynamin超家族卵白,该家族由ATL1、ATL2和ATL3构成,担任调控内质网的交融,ATLs的缺失会形成内质网形状的改动。研讨职员发现,敲除ATL2/3会克制自噬活性。自噬诱导后,细胞质中弥散散布的LC3I颠末脂化作用,以LC3II的模式偶联到自噬体膜上。研讨显示,在ATL2/3双敲细胞中,LC3II/LC3I比例显明下降,脂化进程减慢。同时,自噬底物p62显明累积,自噬体数目削减,标明敲除ATL2/3克制自噬的活性。随后研讨发现,与对照细胞相比,在ATL2/3双敲细胞中,FIP200和ATG13的内质网招募没有显明改动,但ULK1与ATG101的招募显着削减。ATG13-ULK1及ATG13-ATG101之间的互相作用也显明削弱。进一步研讨标明,ATL2/3帮忙ATG13招募ULK1与ATG101。此外,研讨还发现,在ATL2/3双敲细胞中,WIPI2和ULK1及FIP200之间的互相作用削弱,电镜成果标明,自噬体/隔离膜与内质网膜打仗也削减,阐明敲除ATL2/3克制内质网与隔离膜打仗的造成。(100yiyao.com)
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