研讨发现新冠病毒诱导自噬及其机制

华中农业年夜学农业微生物学国度重点试验室金梅林团队与武汉年夜学性命迷信学院陈明周团队等单干攻关，在新冠病毒（SARS-CoV-2）诱导细胞自噬及其机制方面取得紧张停顿。

自噬是真核细胞一种激进的稳态维持机制，普遍参加细胞成长、发育、免疫和感化等多种心理进程，然而新冠病毒是否可能应用自噬树立感化和致病尚不非常分明。

科研职员体系考查了新冠病毒感化细胞后自噬进程的多个指标，成果标明病毒感化可能显着匆匆进自噬的造成。对病毒次要构造卵白和非构造卵白的挑选后，研讨职员发现新冠病毒编码的M卵白可能显着影响自噬的造成，并初次鉴定到M卵白WxxL motif可能介导M与自噬标记卵白LC3产生互相作用。

基于LC3与自噬受体联合后可能介导响应靶卵白/细胞器等的自噬降解这一实际根底，研讨职员推测M卵白或起到相似自噬受体的功效。有意思的是，研讨发现M卵白可能转位到线粒体外膜，并介导LC3转位到线粒体，匆匆进线粒体的自噬性降解。

线粒体是细胞I型烦扰素发生的旌旗灯号凑集平台，其自噬性降解将会极年夜影响旌旗灯号转导。研讨职员发现，M卵白指引LC3转位到线粒体后能显着减弱I型烦扰素的发生，而无奈与LC3互作的M卵白渐变体则表示出较弱的烦扰素拮抗效应，标明M卵白能通过匆匆进线粒体自噬拮抗宿主固有免疫反馈。这一发现阐明M能够与晚期临床感化病人延迟的I型烦扰素反馈存在紧张联系关系。

同时，科研职员发现，靶向宿主自噬进程的药物如3-MA和Wortmannin可能显着克制病毒的增殖，他们以为这阐明烦扰自噬进程可作为医治COVID-19极具潜能的战略之一。

科研职员将相关研讨结果以“SARS-CoV-2 promote autophagy to suppress type I interferon response”为题颁发国内学术期刊Signal Transduction and Targeted Therapy。 (100yiyao.com）