新研讨提醒：烟酰胺还可调理视网膜功效，无效改善青光眼

据世卫组织统计，今朝环球青光眼患者添加至约9000万，该病曾经成为了环球第一年夜不行逆的致瞎眼病。患者的眼睛与年夜脑连贯的视神经会逐步受损，末了失明，年龄，基因和眼内压升高（IOP）已被发现是致病的次要起因。

以后，临床上针对青光眼的仅有可用疗法是通过手术靶向医治以节制眼压。然而，关于神经元进化的青光眼患者仍无无效医治办法，这使得部门患者即便承受了医治仍旧具备较高的失明危险。是以，跟着生齿老龄化的加剧，青光眼的多战略医治办法的开辟尤为迫切。

近日，来自瑞典卡罗林斯卡医学院从属眼科病院的研讨职员在《Redox Biology》上颁发了题为Nicotinamide provides neuroprotection in glaucoma by protecting against mitochondrial and metabolic dysfunction的结果，该项研讨标明，烟酰胺对视网膜神经节细胞的体细胞，轴突和树突状神经具备维护作用，可以避免植物模子中法眼压招致的青光眼所惹起普遍代谢毁坏。这些数据也支持了烟酰胺作为人类青光眼的神经维护疗法的适用性。

后期试验中，研讨职员发当初青光眼小鼠中，神经退行性病变前会呈现线粒体异常，且此中一种代谢物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）会随年龄添加而在视网膜中逐步削减，使视网膜神经节细胞更易受IOP的压力影响，减速青光眼神经变性。而通过饮食弥补烟酰胺（NAM，维生素B3的酰胺，NAD的前体）可以进步NAD程度，改善现有青光眼患者的视觉功效。

为了进一步提醒和明白烟酰胺是否对青光眼相关的视网膜神经节细胞（RGC）具备维护作用，研讨职员诱导了IOP升高的急性青光眼年夜鼠模子（OHT），以及通过轴突切开术惹起视神经变性的视网膜外植体模子，对其进行NAM处置后，发现本来IOP升高和轴突切劝导致的RGC损失和细胞核膨胀出现出了剂量依赖性的显着下降，重大的急性轴渐变性和树突形状也获得显明维护，这也标明了烟酰胺可在一系列与青光眼无关的环境下赋予视网膜神经节细胞神经维护的作用。

思索到NAD关于生物中普遍的代谢进程十分紧张，NAM也具备作为人类青光眼的干涉和预防性医治的后劲，那么NAM弥补医治会对正常的RGC发生哪些影响呢？

研讨职员对NAM处置前后正常年夜鼠的IOP程度，及相关组织的代谢物进行了检测阐发，发现NAM的弥补下降了正常年夜鼠的IOP，同时也使得视网膜、视神经和终末轴突（SC）中6%到30%的代谢物产生了变动，整个视网膜和视神经的烟酸酯和烟酰胺代谢均被影响，但作用无限。

之后，研讨职员对OHT模子小鼠的视网膜、视神经和终末轴突（SC）也进行了代谢组学研讨，发现法眼压惹起了这些组织中α-酮戊二酸，肌酸/肌酐，同型半胱氨酸和甘油磷酸胆碱的代谢毁坏，而烟酰胺的弥补可以避免这种法眼压惹起的代谢错乱，同时进步其视神经中下降的NAD，NADH和NAM程度。较高的NAD具备显明的轴突维护作用，这也标明NAM能够对视神经起到一个较恒久的维护作用。

线粒体功效丢失、重塑或数目削减都是神经退行性疾病的罕见特征，进一步研讨后，研讨职员发现NAM的弥补也可以通过添加氧化磷酸化，添加线粒体的体积和外表积，以及迁徙率和速率，进而提供针对线粒体应激的弱小的神经维护作用。

简而言之，该研讨发现服用烟酰胺可以弥补随年龄或IOP逐步耗竭的NAD，对视网膜神经节细胞起到维护作用，无效地预防植物模子中的青光眼。这些数据有助于支持烟酰胺在临床中的利用及启动以确定烟酰胺对恒久青光眼疾病停顿的影响。(100yiyao.com）