清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文,揭示肠道神经 |
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清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文,揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应
来源:生物世界 2025-02-02 15:57
该研究揭示了在蠕虫感染过程中,2 型固有淋巴样细胞(ILC2)产生的 IL-13 会使肠道内在神经元(iEN)发生活化,上调 β-CGRP 的表达,从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。清华大学基础医学院学研究所朱可可团队与西湖大学医学院徐和平团队合作,在 Immunity 期刊发表题为:Bi-directional communication between intrinsic enteric neurons and ILC2s inhibits host defense against helminth infection 的研究论文(该论文被选为当期封面论文),复旦大学为该论文第一单位。
该研究揭示了在蠕虫感染过程中,2 型固有淋巴样细胞(ILC2)产生的 IL-13 会使肠道内在神经元(iEN)发生活化,上调 -CGRP 的表达,从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。
在这项最新研究中,研究团队发现,蠕虫感染激活了一部分肠道内在神经元(iEN)。
对 iEN 进行单细胞核 RNA 测序(snRNA-seq)发现,白细胞介素-13受体阳性(IL-13R+)的内在初级传入神经元(IPAN)的转录谱发生了改变,包括神经肽 -降钙素基因相关肽(CGRP)的上调。
利用遗传小鼠模型和基因工程病毒工具,研究团队证明了 2 型固有淋巴样细胞(ILC2)产生的白细胞介素-13(IL-13)通过 IL-13 受体(IL-13R)激活 iEN,从而促使 iEN 产生 -CGRP,随后抑制 ILC2 的反应和抗蠕虫免疫。
这些结果共同揭示了肠道中的肠道内在神经元(iEN)与 2 型固有淋巴样细胞(ILC2)之间此前未被认识到的双向神经免疫串扰(bi-directional neuroimmune crosstalk),这种交互作用会影响病原体(蠕虫)的清除。
该研究的核心发现:
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