2025年9月Cell期刊精华

2025年9月份即将结束，9月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。

1.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.029

如今，一项由斯坦福大学医学院研究人员领导并发表在《细胞》杂志上的研究揭示了脂肪的另一个作用。这项研究发现，一种被称为"爬行脂肪（creeping fat）"的异常脂肪组织会引发克罗恩病患者肠道中令人衰弱的瘢痕形成。

这意味着克罗恩病患者肠道周围包裹着的、坚硬指状沉积的爬行脂肪并非只是旁观者；相反，它们会加重病情。研究人员表示，其机制与瘢痕在其他部位（如皮肤）形成的方式惊人地相似。

目前医生缺乏阻止这些瘢痕形成的疗法；唯一的治疗方法是手术切除。该研究揭示了药物预防这种名为"狭窄"的瘢痕形成的潜在分子靶点。此类药物对克罗恩病患者将是一个巨大的福音。

2.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.06.031

大多数人通过其破坏性症状（如记忆丧失）来认识阿尔茨海默病，而新药则针对疾病表现的病理方面，例如淀粉样蛋白斑块。如今，麻省理工学院研究人员在《细胞》杂志上发表的一项全面的新研究，揭示了将该疾病理解为一场关于脑细胞如何控制其基因表达的斗争的重要性。

这项研究描绘了一幅高分辨率的图景，展现了为维持健康的基因表达和基因调控而进行的 殊死搏斗，在这场搏斗中，失败或成功的后果无异于细胞功能和认知能力的丧失或保存。

该研究首次呈现了一个多模态图谱，它结合了基因表达和基因调控信息，涵盖了来自六个大脑区域的350万个细胞，这些数据是通过分析111位捐赠者的384份死后大脑样本获得的。研究人员不仅分析了"转录组"（显示哪些基因被表达成了RNA），还分析了"表观基因组"（一套染色体修饰，决定了哪些DNA区域是可接近的，从而在不同细胞类型中被利用）。

3.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.013

癌症专家很早就知道，当癌症转移到骨骼时，常会引发由健康红细胞缺乏所致的贫血，但其原因一直不明。如今，在一项新的研究中，由普林斯顿大学的Yibin Kang和Yujiao Han领导的研究团队精确揭示了这在转移性中是如何发生的，其中涉及一种"细胞劫持"机制。这项研究旨在帮助减缓骨转移 癌症最致命的形式之一。

在这项研究中，Kang和Han揭示，有效地劫持了一种通常负责在骨骼中回收铁的特殊细胞，即"成红细胞岛巨噬细胞"。这既剥夺了红细胞所需的铁，又帮助肿瘤在骨骼中继续生长。

理解转移性癌症 即在原发肿瘤部位以外的身体其他部位生长和扩散的癌症 至关重要。它是最致命的癌症形式之一，且目前无法治愈。在死于乳腺癌和的患者中，70% 存在骨转移。"我们的希望是减缓或治疗骨转移，同时减轻贫血的并发症，"Han表示。

4.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.05.039

正如每位健身爱好者深知的那样，深度安稳的睡眠能提升生长激素（GH）水平，进而强健肌肉骨骼、促进脂肪燃烧；对青少年而言，缺乏充足睡眠带来的生长激素不足，更可能让身高潜力难以充分发挥。但长期以来，为何睡眠不足 尤其是非快速眼动睡眠（NREM）这一早期深睡阶段缺失，会导致生长激素水平下降，始终是个未解之谜。

加州大学伯克利分校的研究团队在《细胞》杂志发表的最新研究中，终于剖析了睡眠期间控制生长激素释放的大脑神经回路，并发现了一种能精细平衡生长激素水平的新型大脑反馈机制。这些发现为理解睡眠与激素调节的相互作用提供了清晰路线图，更有望为治疗等代谢性疾病、等退行性疾病相关的睡眠障碍开辟新路径。

人们早就知道生长激素释放与睡眠紧密相关，但此前的认知大多来自睡眠期间的抽血检测， 该研究第一作者、加州大学伯克利分校神经科学系及海伦・威尔斯神经科学研究所博士后 Xinlu Ding 指出， 我们首次直接记录小鼠的神经活动来观察背后的机制，相当于搭建了一个基础神经回路框架，为未来开发各类治疗方法提供了依据。 这一发现意义重大，因为生长激素负责调节葡萄糖和脂肪代谢，而睡眠不足导致的生长激素失衡，正是肥胖、糖尿病和心疾病风险上升的重要诱因。

5.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.020

是5岁以下儿童死亡的主要原因，全球有近1.5亿该年龄段的儿童因不足而生长迟缓。虽然饮食不足是主要因素，但圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员在十多年前就发现，功能失调的肠道微生物群落在引发营养不良中起着重要作用。

现在，在与索尔克研究所和加州大学圣地亚哥分校的合作研究中，华大医学院的研究人员发现，在受营养不良打击最严重的地区之一马拉维，肠道微生物组波动较大的幼儿比微生物组更稳定的孩子生长发育更差。所有这些儿童都有生长迟缓和急性营养不良的高风险。

"我们知道肠道微生物是营养不良的重要介质，"华大医学院儿科学Helene B. Roberson教授、国际公认的营养不良专家、该新研究的共同通讯作者Mark J. Manary医学博士说。"通过加深我们对肠道微生物变化如何直接导致这种状况的理解，我们为和治疗全球数百万受影响儿童的新方法铺平了道路。"

这项发表在《细胞》杂志上的研究成果，建立了一个儿科微生物基因组库 这是一个公共健康数据库，包含了从8名马拉维儿童近一年内收集的粪便样本中提取的986种微生物的完整基因图谱，可用于未来的研究，以帮助预测、预防和治疗营养不良。

6.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.038

一项由西奈山伊坎医学院领衔，联合圣裘德儿童研究医院、明尼苏达大学等机构开展的新研究，为破解阿尔茨海默病（AD）的发病机制提供了迄今为止最全面的细胞互作视角。研究通过绘制大脑蛋白质相互作用网络，定位了细胞间的通讯故障核心，还锁定了全新治疗靶点，相关成果在线发表于顶级期刊《细胞》。

研究团队对来自西奈山/退伍军人医疗中心脑库（MSBB）的 198 例阿尔茨海默病、轻度认知障碍（MCI）及健康对照者的脑组织样本进行了深度分析，重点聚焦于 AD 最易感的脑区 海马旁回（PHG）。这里是记忆形成、视觉场景回忆的关键中枢，其结构异常早已被证实与 AD 患者的认知损害密切相关。通过先进的蛋白质组学技术，团队成功检测到 12147 种独特的蛋白质亚型，它们来自 9272 个不同基因，为构建精细的分子网络奠定了基础。

与以往多聚焦于 淀粉样蛋白（A ）斑块和 tau 蛋白缠结的研究不同，该团队采用 "无监督" 分析方法，不预设关键蛋白质，而是通过计算模型构建大规模蛋白质共表达网络和贝叶斯因果网络，最终识别出 386 个共表达蛋白质模块和 580 个关键驱动蛋白（KDPs）。其中最核心的发现是：神经元与胶质细胞（尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞）之间的通讯中断，是 AD 进展的关键推手，而这一过程被一个名为 AHNAK 的蛋白质主导调控。

7.

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.036

一项法国与瑞士的合作研究揭示了星形胶质细胞在大脑信息处理中一个此前未知的作用。这项发表在《细胞》杂志上的研究表明，这些胶质细胞能够同时整合来自多个神经元的信号 这是我们理解大脑方式的一个概念性转变。

大脑并非仅靠神经元运作。实际上，构成大脑的细胞中近一半是胶质细胞，其中星形胶质细胞占据特殊位置。其名称源于其星形骨架，但其外部形态更让人联想到某些星云，具有不规则、丝状的轮廓，使它们能够嵌入神经元、血管和其他细胞之间最微小的缝隙中。因此，它们与突触（神经元之间的通讯枢纽）紧密接触。

自20世纪90年代以来，神经科学家便推测星形胶质细胞通过使用钙作为信使分子，积极参与信息传递。这种小的化学成分能触发细胞内的级联反应，包括释放可调节突触活动的分子递质。这些信号的发生离不开一个称为内质网（ER）的内部结构：它储存钙并在特定条件下释放。

尽管有众多假说，但这些钙信号的确切作用，尤其是在星形胶质细胞与突触直接接触的极微小区域中的作用，一直不清楚，因为其尺寸微小导致观察特别困难。一个由洛桑大学（Unil）、日内瓦大学（UNIGE）、法国国家健康与医学研究院（Inserm）、格勒诺布尔-阿尔卑斯大学（格勒诺布尔神经科学研究所，GIN）以及维斯生物与神经工程中心组成的研究团队刚刚填补了这一空白。

8.Cell：细菌可将对过去环境的记忆代代相传

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.001

细菌并非毫无意识的微生物。耶路撒冷希伯来大学的新研究表明，单个细菌细胞能够携带对其过去环境的"记忆"，并将其代代相传，直到最终遗忘。

科学家们利用名为Microcolony-seq的新技术，揭示了感染内部隐藏的亚群，每个亚群都拥有不同的生存策略。这一发现可以解释为何和疫苗有时会失效，并可能为更精准的治疗指明方向。

这项发表于《细胞》杂志的发现由博士后研究员Raya Faigenbaum-Romm博士在Nathalie Q. Balaban教授指导下，与Ilan Rosenshine教授和Maskit Bar-Meir教授合作完成。研究团队引入的Microcolony-seq方法，能在菌落生长的最早阶段捕捉微生物记忆。

9.Cell：参考基因组的选择会损害群体遗传分析

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.034

当科学家想要追溯一个物种随时间的变化并预测其生存前景时，他们会求助于DNA。但如果指导他们的遗传图谱属于错误的动物呢？

南加州大学多恩西夫文理学院研究人员领导的一项研究表明，使用错误的"参考基因组" 科学家赖以比较DNA的主序列 会严重扭曲研究结果。对于北美洲最常见的野生犬科动物之一灰狐而言，使用狗或北极狐的基因组而非其自身的基因组进行比对，会使得种群看起来规模更小、多样性更低，甚至在种群实际稳定或增长时呈现出衰退的假象。

"事实证明，你使用的参考基因组真的会改变你讲述的关于一个物种的故事，"该研究的通讯作者、南加州大学多恩西夫学院定量与计算生物学助理教授Jazlyn Mooney说。"如果你使用了错误的参考基因组，你最终可能会得到关于物种历史、健康状况乃至其长期生存机会的误导性答案。"

10.1篇Cell+1篇Cell子刊揭示基因拷贝在复制过程中如何黏连在一起

DOI: 10.1016/j.cell.2025.08.028; DOI: 10.1016/j.molcel.2025.08.026

在细胞分裂之前，其DNA会进行复制，以便每个子细胞继承相同的遗传信息。这两份副本被称为"姐妹染色单体"，由一个名为黏连蛋白的环状蛋白质复合物结合在一起，直到它们在细胞分裂过程中像一场微型拔河比赛一样被拉向细胞的两极。

黏连蛋白（cohesin）在近30年前首次被发现，但科学家们长期思考DNA复制机制如何在遇到路径上的黏连蛋白时顺利通过遗传链。

克里克研究所的课题组负责人John Diffley和Frank Uhlmann此前一直致力于DNA代谢的不同方面研究，直到他们各自领域的新实验方法让他们走到一起，发表于《细胞》和《分子细胞》的两篇研究论文中回答了这个问题。

"我们之前从未研究过黏连蛋白；我们一直忙于研究构成DNA复制复合物（称为复制体）的元件，"Diffley说。"与此同时，Uhlmann和他的团队在理解黏连蛋白如何组织DNA并辅助细胞分裂方面取得了巨大进展。很幸运，我们俩在同时准备好探索黏连蛋白和复制体如何相互作用。"（100yiyao.com）

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