研讨发明新型內源排泄肽激起植物的PTI免疫反响和疫霉菌抗性 |
![]() |
近日,《Journal of Integrative Plant Biology》杂志在线揭橥了农学院单卫星传授团队题为《The novel peptide NbPPI1 identified from Nicotiana benthamiana triggers immune responses and enhances resistance against Phytophthora pathogens》的研讨文章。植物维护学院博士生文曲江为论文第一作者,单卫星传授为论文通信作者。
基于跨膜受体(Pattern Recognition Receptor, PRR)胞外辨认病菌保守拙子形式(Pathogen Associated Molecular Pattern, PAMP)激活的植物免疫(PAMP-Triggered Immunity, PTI)是植物主要的根底抗性机制。跨膜受体除了辨认病菌保守拙子形式,异样可以辨认其本身遭到毁伤或病菌侵染的风险旌旗灯号,激发植物免疫反响,称为毁伤相干分子形式(Damage-AssociatedMolecular Pattern, DAMP)。已发明的跨膜受体均为膜受体激酶(Receptor Kinases, RKs)或类受体卵白(Receptor-Like Proteins,RLPs),标明植物遭到病原微生物侵染发生免疫反响的保守性。判定植物中病菌侵染相干的毁伤相干分子形式,看法其生物学功效,可望为摸索基于免疫辨认的植物广谱抗病性的改进。
在后期研讨中,单卫星传授课题组经过功效判定取得了起源于烟草的可激起反响的排泄肽NtPROPPI。在此项研讨中,经过序列比对和退化剖析,在本氏烟草中判定到NtPROPPI的两个同源基因NbPROPPI1和NbPROPPI2,进一步经过及时定量RT-PCR办法,确认其编码基因的表达呼应疫霉菌侵染和水杨酸处置的引诱;研讨任务还经过病毒引诱的基因缄默技巧和根癌农杆菌介导的基因瞬时表达办法,确认了NbPROPPI1和NbPROPPI2的免疫激活功效,其作为疫霉菌侵染相干的毁伤相干分子形式激活植物PTI免疫反响,包含增进flg22激发的胼胝质堆积和活性氧迸发、激活MAPK磷酸化、PTI门路相干基因WRKY33和FRK的表达等,可明显加强烟草对疫霉菌侵染的抗性。
针对保守区段,辨别化学分解NbPROPPI1和NbPROPPI2的碳端20个氨基酸残基的肽段NbPPI1和NbPPI2,外源施加异样加强植物对寄生疫霉菌和致病疫霉菌的抗性。进一步的剖析标明,NbPPI1的免疫功效依附免疫共受体BAK1,多肽截短实验标明NbPROPPI碳端特异的8个氨基酸残基是其激活免疫反响的症结区域。研讨任务发明,起源于烟草的多肽NbPPI作为疫霉菌侵染相干的毁伤相干分子形式,可激起植物对疫霉菌的抗性,为经过生物技巧育种进步作物对疫霉菌的抗性奠基了根底。(100yiyao.com)
医药网新闻
- 相关报道
-
- Environ Sci Technol:污水处理厂排出的“隐形杀手”——纤维与碎片微塑料成抗生素耐药基因载体,加剧水环境健康风险 (2025-07-10)
- 不抽烟,为什么会得肺癌?Nature:科学家揭秘空气污染如何促进非吸烟人群肺癌的发生 (2025-07-10)
- 江南大学发表最新Cell子刊论文 (2025-07-10)
- 赛多利斯推出 iQue® 5 高通量流式细胞分析仪:快速、灵活、智能,重构高通量筛选体验 (2025-07-09)
- STTT:上中医/北中医团队最新成果证实,天然产物乙酰缬草三酯通过双重铁死亡机制,抑制肠癌的生长、转移和耐药 (2025-07-09)
- Nature系列综述:CAR-T在自身免疫疾病中异军突起,将面临哪些挑战? (2025-07-09)
- Cell Rep Med:癌症诊断新突破!细胞外囊泡“巨无霸”成为液体活检的黄金标记物 (2025-07-09)
- Fertil Steril:定制完美宝宝?基因编辑前夜的抉择——一文读懂PGT-M技术的是与非 (2025-07-09)
- Nat Cancer:科学家破解乳腺癌耐药新机制——γδ T细胞与巨噬细胞的“共谋” (2025-07-09)
- 无需植入支架!血管闭塞患者有了新选择 (2025-07-09)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040