《自然》:血癌“爱吃”牛磺酸!科学家首次发现,牛磺酸会促进白血病细胞的糖酵解,推动血癌的发生发展 |
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《自然》:血癌“爱吃”牛磺酸!科学家首次发现,牛磺酸会促进白血病细胞的糖酵解,推动血癌的发生发展
来源:奇点糕 2025-05-16 09:48
Bajaj团队这项研究成果表明,牛磺酸是髓系恶性肿瘤发生和发展的关键调节因子,并揭示了背后的分子机制。未来,有必要围绕白血病患者开展更深入的研究,以及开发阻止牛磺酸进入白血病细胞的药物。说起牛磺酸,我估计很多人都会想起功能饮料,以及过去两年里关于它的三个重磅研究成果。
2023年6月份,《科学》杂志发表的一篇研究论文显示,[1]。
2024年4月份,《细胞》杂志发表了我国空军军医大学附属西京医院团队的研究成果:细胞会通过与CD8阳性T细胞竞争牛磺酸,导致T细胞陷入耗竭状态乃至死亡,压制抗肿瘤应答;而补充牛磺酸则能够重新激活耗竭的CD8阳性T细胞,增强化疗和免疫治疗的效果[2]。
2024年8月份,《自然》杂志发表的一篇论文表明,[3]。
这三个研究一出,牛磺酸一时风头无两,也让大家对含牛磺酸、能提神醒脑的功能饮料更爱了。
凡事总有两面。
今天,由美国罗切斯特大学医学中心Jeevisha Bajaj领衔的研究团队,在《自然》杂志上发表了一篇出人意料的研究成果 牛磺酸是的关键调节因子,它能促进白血病的发生和进展。尤其值得注意的是,牛磺酸补充剂也会促进白血病的进展[4]。
因此,研究人员也表示:建议谨慎使用高剂量牛磺酸补充剂[5]。
作为一名血液系统肿瘤研究专家,Bajaj一开始并不是冲着牛磺酸去的。
她们只是想知道,在血液肿瘤微环境中,究竟是哪些物质与白血病(LSCs)的哪些受体相互作用,促进了白血病的发生和发展。如果能找到其中一对,就能为血癌患者找到新的治疗方法了。
她们寻宝的方法并不复杂,就是分析(AML)和急变期慢性髓系白血病(bcCML)CD34阳性细胞,与健康供体骨髓CD34阳性造血干/祖细胞(HSPCs)在基因表达层面的差异;然后再确定哪些与AML的不良预后显著相关。
最终,有两个基因浮出水面,编码牛磺酸受体(TAUT)的基因SLC6A6就是其中一个。
如此一来,矛头自然就指向了牛磺酸和它的受体。
既然在表达牛磺酸受体,那牛磺酸是从哪里来的呢?
基于患者队列的研究发现,间充质基质细胞(MSCs)/骨系细胞会表达牛磺酸合成酶CDO1,这一结果也与小鼠实验相一致。此外,在体外培养MSCs时,随着MSCs的分化,培养基中牛磺酸的水平确实也会增加。
为了进一步验证上述发现,Bajaj团队从白血病小鼠和患者体内获得骨髓来源的MSCs,并抑制牛磺酸合成酶的表达;然后再让这些MSCs与白血病细胞共培养。结果发现白血病细胞的成活率显著降低,补充牛磺酸就可以逆转这种情况。
由此看来,骨系细胞产生的牛磺酸确实可以促进白血病干细胞(LSCs)的生长和存活。
体内实验显示,特异性敲除小鼠MSCs/骨系细胞的牛磺酸合成酶CDO1的编码基因,可以让白血病小鼠模型的存活时间延长13.5%。这说明,白血病微环境产生的牛磺酸至少部分支持了疾病的进展。
更重要的问题是,外源补充牛磺酸会促进白血病的进展吗?
体外细胞实验显示,补充牛磺酸可以促进小鼠LSCs和人AML细胞的增殖。体内实验显示,牛磺酸补充剂可显著加速免疫功能正常小鼠的疾病进展(与对照组相比,补充牛磺酸的小鼠死亡风险高出约三倍),这表明牛磺酸可促进白血病的进展。
在后续的实验中,Bajaj团队还证实,牛磺酸受体TAUT在髓系白血病的发生、自我更新和繁殖过程中发挥着重要的作用,以及对人AML的生长至关重要。因此,阻断牛磺酸转运可能对侵袭性髓系白血病有治疗价值。
在研究的最后,Bajaj团队探索了牛磺酸驱动白血病发生发展的潜在机制。简单来说,牛磺酸-牛磺酸受体轴通过促进RAG介导的mTOR信号激活,驱动了髓性白血病细胞的糖酵解,进而促进白血病的发生和发展。
难怪牛磺酸促白血病,原来它打开了癌症的 潘多拉魔盒 糖酵解。
总的来说,Bajaj团队这项研究成果表明,牛磺酸是髓系发生和发展的关键调节因子,并揭示了背后的分子机制。未来,有必要围绕白血病患者开展更深入的研究,以及开发阻止牛磺酸进入白血病细胞的药物。
参考文献:
[1].Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, et al. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023;380(6649):eabn9257. doi:10.1126/science.abn9257
[2].Cao T, Zhang W, Wang Q, et al. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+T cells. Cell. 2024;187(9):2288-2304.e27. doi:10.1016/j.cell.2024.03.011
[3].Wei W, Lyu X, Markhard AL, et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature. 2024;633(8028):182-188. doi:10.1038/s41586-024-07801-6
[4].Sharma S, Rodems BJ, Baker CD, et al. Taurine from tumour niche drives glycolysis to promote leukaemogenesis. Nature. Published online May 14, 2025. doi:10.1038/s41586-025-09018-7
[5].https://www.urmc.rochester.edu/news/story/a-downside-of-taurine-it-drives-leukemia-growth
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