Cancer Biol Med:一种新技术或能将胶质瘤细胞转化为神经元细胞 从而无望彻底根治胶质母细胞瘤 |
![]() |
起源:本站原创 2021-09-19 23:56
来自宾夕法尼亚州立年夜学等机构的迷信家们应用这两类细胞之间的差别,开辟出了一种新型细胞重编程战略来将增殖性的胶质瘤细胞转化为非增殖性的神经元细胞。2021年9月20日 讯 /100医药网BIOON/ --胶质母细胞瘤(GBM ,Glioblastoma)是中枢中神经体系中最风行且最具侵袭性的成年人原发性癌症,今朝研讨职员急需开辟医治胶质母细胞瘤的新型疗法,这种癌症在很短光阴内能疾速倒退为早期,并且患者的生活率较低;虽然迷信家们进行了年夜量研讨,但今朝仍旧短少改善患者生活率以及生存质量的靶向性疗法,以后的疗法次要是克制肿瘤的成长或毁坏癌细胞,然而,基于这种肿瘤的高度顺应性、抗药性以及多样化,仅靠以后的疗法仿佛是远远不够的。
图片起源:http://www.cancerbiomed.org/index.php/cocr/article/view/1823
胶质母细胞瘤是由滋养神经元并组成脑组织中支持性基质的胶质细胞失控决裂所引发,与神经元(并不会决裂)分歧的是,胶质细胞能进行细胞决裂,这就会使其更容易造成肿瘤;近日,一篇颁发在国内杂志Cancer Biology and Medicine上题为“Transcription factor-based gene therapy to treat glioblastoma through direct neuronal conversion”的研讨申报中,来自宾夕法尼亚州立年夜学等机构的迷信家们应用这两类细胞之间的差别,开辟出了一种新型细胞重编程战略来将增殖性的胶质瘤细胞转化为非增殖性的神经元细胞。
研讨者所开辟的重编程战略与其它抗癌疗法有很年夜分歧,其目标并不是杀灭胶质瘤细胞,而是将其转变为神经元细胞,是以,这关于其它正常细胞的潜在反作用较轻;本文研讨成果标明,应用神经转录因子在体内或体外就能胜利将胶质瘤细胞重编程为神经元细胞。文章中,研讨职员起首应用工程化改革的胶质母细胞瘤细胞来表白特别的转录因子,其可能诱导神经元的分解,就如同神经分解因子1(NeuroD1,Neurogenic differentiation 1)、神经原素-2(Neurog2,Neurogenin-2)和Achaete-scute同源物1(Ascl1,Achaete-scute homolog 1)一样,有意思的是,重编程的胶质瘤细胞会开端更像神经元一样,并能发生特定的神经元特同性标记物,这种成为神经元的身份转变就会年夜年夜下降细胞的增殖率或决裂率。
研讨职员发现,每种神经转录因子都能诱导细胞转换为分歧的神经元类型,Neurog2的表白会发生最快且最为无效的细胞转换,基于所开释的神经递质,读懂书表白Neurog2和NeuroD1的细胞都邑成为谷氨酸能神经元,而表白Ascl1的细胞则会转变为GABA能神经元,这或者就突出了每种因子的特定旌旗灯号影响效应。这些差别还随同着分歧神经元亚型的分歧基因表白形式,这是从RNA测序阐发中所察看到的,RNA测序时一种能用来研讨分歧表白程度基因的技术;随后研讨职员评价了转化的胶质瘤细胞的细胞和功效特征;值得注意的是,这些转化的细胞能表示出相似于神经元的细胞内细胞器的分列,并在一定水平上显示出了神经元的旌旗灯号传输运动。
图片起源:CC0 Public Domain
为了在体内验证研讨职员的成果,他们将表白上述因子的的逆转录病毒打针到了移植胶质母细胞瘤的小鼠年夜脑中,让研讨职员兴奋的时,胶质母细胞瘤细胞能无效转化为小鼠机体的神经元细胞,并且神经元生物标记物的表白便是证实;此外,这种细胞转化也会显明克制植物机体中这些细胞的增殖。相关研讨成果标明,胶质瘤向神经元细胞类型的重编程或者能提供一种潜在的医治性战略,从而减缓胶质母细胞瘤的成长;诸如斯类靶向性疗法或呢个帮忙降服惯例抗癌疗法对安康脑细胞的无害反作用。
研讨者Chen说道,本文研讨或为前期克制胶质瘤的成长提供了一个新的研讨偏向,将来的研讨将会从啮齿类植物过渡到非人类的灵长类植物中,这将有助于帮忙研讨职员确定是否能应用这种重编程战略来医治山公年夜脑中年夜型的胶质瘤,要是胜利的话,其或将为全天下数百万胶质瘤患者提供一种十分有愿望的医治办法。综上,本文研讨成果标明,迷信家们或能胜利将胶质母细胞瘤细胞重编程为分歧类型的神经元细胞,这或者能作为一种潜在的替代疗法来应用体内细胞转换技术完成医治脑瘤的目标。(100医药网100yiyao.com)
原始出处:
Xin Wang, et al., Cancer Biology and Medicine (2021). DOI: 10.20892/j.issn.2095-3941.2020.0499
版权声明 本网站一切注明“起源:100医药网”或“起源:bioon”的笔墨、图片和音视频材料,版权均属于100医药网网站一切。非经受权,任何媒体、网站或团体不得转载,不然将追究司法义务。取得书面受权转载时,须注明“起源:100医药网”。其它起源的文章系转载文章,本网一切转载文章系出于通报更多信息之目标,转载内容不代表本站态度。不愿望被转载的媒体或团体可与咱们分割,咱们将立刻进行删除处置。

- 相关报道
-
- Nat Commun:肠道微生物与宿主代谢网络的多级失调,科学家提出炎症性肠病的研究新视角 (2025-06-10)
- Nature Medicine:告别“碰运气”——粒线体基因T型,为黑色素瘤免疫治疗提供精准决策 (2025-06-10)
- 对于进一步保证和改善平易近生 出力解决群众急难愁盼的意见 (2025-06-10)
- 安徽省:数字影像率先接入国度医保信息平台 (2025-06-10)
- 为什么我们的肝脏能再生?Cell Genom最新研究:科学家揭示肝脏再生的关键基因调控机制 (2025-06-10)
- Science重磅:华人团队破解类器官关键难题,培养出具有逼真血管网络的心脏和肝脏类器官 (2025-06-10)
- 国产原研ARNI类降压药首零售货,填补国际空缺 (2025-06-09)
- 52家单元共建 天津市医疗立异同盟成立 (2025-06-09)
- JCI:西交大一附院王胜鹏/袁祖贻/闫炀揭示肺纤维化标志物和力学机制 (2025-06-08)
- Sci Adv:武汉大学刘胡丹/卿国良等合作发现FTO调控ELK3介导的代谢重编程并作为T细胞白血病的独特治疗靶点 (2025-06-08)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040