科学:揭示驱动人类神经胶质瘤发生的非编码单核苷酸多态性的分子机制

来源：100医疗网原创2022-10-20 16336001

西奈山医院等机构的科学家通过研究确定了预防和治疗人类胶质瘤的重要线索，相关研究成果可能为揭示胶质瘤背后的生物学变化提供新的思路和视角。

对于科学家来说，建立基因多态性和癌症风险之间的因果关系是一项挑战。近日，在国际期刊《科学》上发表的一篇名为《8q24驱动h1-突变胶质瘤形成的非编码单核苷酸切除》的研究报告中，西奈山医院等机构的科学家通过研究确定了预防和治疗人胶质瘤的重要线索，相关研究成果可能为揭示胶质瘤背后的生物学变化提供新的思路和视角。

研究人员发现，具有种系变化的rs55705857的DNA发生变化的动物模型，会比未发生变化的动物模型更频繁地发展为胶质瘤，且发展时间会缩短一半。除了脑瘤，这些发现还与其他癌症和疾病有关。罗伯特詹金斯(Robert Jenkins)医学博士表示，尽管我们对编码蛋白质的基因内部的种系变化的生物学功能有着深刻的理解，但对编码蛋白质的基因外部的种系变化的生物学功能仍知之甚少，这些种系变化会与细胞中的其他突变相互作用，加速肿瘤的形成。

图片来源：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj2890

基于对这一作用机制的最新理解，未来的研究有望帮助开发针对rs55705857变化的新的特殊疗法。这项研究提供了新的知识点，有助于临床医生在手术前判断患者是否患有胶质瘤。研究人员推测rs55705857可能会加速低级别胶质瘤的发生，但他们对这种加速的程度感到非常惊讶。Schramek博士说，除了与癌症和其他疾病相关的基因之外，可能还有许多变化，可能有数千个，但只有少数作用机制可以理解。

这项研究的结果表明，使用现代分子/细胞生物学工具，科学家可能会分析这种变化的大部分机制；综上所述，本研究揭示了约40%的低级别人脑胶质瘤患者可能具有致死性胶质瘤遗传倾向的机制。(100yiyao.com)

原始来源：

Connor Yanchus，Kristen L Drucker，Thomas M Kollmeyer等人，《科学》(2022年)。doi : 10.1126/科学. abj2890

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