JCB丨洪智团队揭示管状内质网塑形蛋白REEP5与MFN1/2互作调节线粒体“搭便车”新机制 |
细胞器之间通过膜接触位点进行信号转导和物质交换,在脂质合成、钙离子传递和细胞自噬等方面发挥重要作用。线粒体作为参与多种重要生物学过程的细胞器,其与内质网的膜接触点(Mitochondria-ER contact sites,MERCs)被广泛报道。早期研究指出,线粒体融合蛋白Mitofusin1/2(MFN1/2)通过和内质网上的MFN2形成二聚体,作为线粒体和内质网膜接触位点的物理连接发挥功能。然而支持MFN2定位于内质网的数据有限,野生型MFN2在过表达状态下,超分辨成像无法检测到其在内质网上的定位,因此,MFN2能够定位至内质网并作为桥接蛋白一直是个高度值得探讨的问题。
最近的发现表明MFN2能特异将磷脂酰丝氨酸(PS)从内质网转运至线粒体,合成磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰胆碱(PC),进一步提示MFN2在线粒体和内质网膜接触点可能参与多个重要功能。这些功能是否均由MFN2-MFN2二聚体介导,是否存在其他未知的内质网蛋白和MFN2一起参与,领域内尚无定论。因此,找到内质网上和MFN2互作的新蛋白并解析其生物学功能,将帮助我们重新审视MFN2-MFN2同源二聚体介导线粒体-内质网膜接触参与多种生理功能的观点,为我们理解细胞器互作调控生命活动提供更多的视角。
2024年8月12日,浙江大学爱丁堡大学联合学院洪智实验室在JCB期刊上发表文章Dynamic interaction of REEP5-MFN1/2 enables mitochondrial hitchhiking on tubular ER。该研究首次揭示了内质网塑形蛋白REEP5,作为一个全新的MFN1/2互作蛋白,介导线粒体在管状内质网上的 搭便车(hitchhiking) 行为,最终实现线粒体在胞内的均匀分布,进而调控细胞的ROS稳态。
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