分子癌症: MARCKSL1 |
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来源:100医疗网原创2022-08-18 20336033
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,也是癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例的85%。肺腺癌是非小细胞肺癌中最常见的类型。
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,也是癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例的85%。肺腺癌是非小细胞肺癌中最常见的类型。虽然化疗的发展取得了很大的进步,但是化疗耐药仍然是癌症治疗的障碍。
多西他赛(Dtx)是治疗包括LAD在内的多种癌症的有效药物。然而,在接受dtx治疗的LAD患者中,肿瘤由于对dtx的耐药性而复发。因此,有必要探讨左前降支DTX阻力的潜在机制。
图片来源: https://doi.org/10.1186/s12943-022-01605-w
最近,苏州大学第一附属医院的研究人员在《分子癌症》杂志上发表了题为马克KSL 12通过招募Suz 12抑制HDAC1逆转肺腺癌细胞对多西他赛的耐药性的文章。以及升高miR-200b,证实了MARCKSL1-2通过募集SUZ12取消了HDAC1对miR-200b的抑制作用,从而降低了LAD细胞对DTX的耐药性。MARCKSL1-2有望成为提高LAD化疗效果的靶点。
长非编码RNA(lnc RNA)与许多癌症的发生有关。在以前的研究中,研究人员证明了HDAC1/4介导的microRNA-200b (miR-200b)的沉默增强了人肺腺癌(LAD)细胞对多西他赛(DTX)的耐药性。
在这篇论文中,研究人员讨论了lncRNA MARCKSL1-2(MARCKSL1-转录变异体2,NR_052852.1)在LAD细胞耐药性中的作用。结果显示,耐药LAD细胞中MARCKSL1-2的表达明显下降。通过功能得失实验、克隆形成实验、EDU实验、TUNEL实验和流式细胞仪分析,研究人员发现MARCKSL1-2抑制了亲代细胞和DTX耐药LAD细胞的生长和耐药性。
此外,研究人员还发现,MARCKSL1-2通过上调miR-200b的表达和抑制HDAC1在LAD中发挥作用。在机制上,MARCKSL1-2将ZEST12的抑制剂(SUZ12)募集到组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的启动子中,以增强HDAC1启动子中组蛋白H3赖氨酸27 (H3K27me3)的三甲基化,从而降低HDAC1的表达。
MARCKSL1-2通过阻断HDAC1对miR-200b启动子组蛋白乙酰化的抑制作用来上调miR-200b的表达。此外,小鼠移植性肿瘤模型的体内分析表明,MARCKSL1-2的过表达削弱了LAD肿瘤对DTX的耐药性。
MARCKSL1-2抑制体内肿瘤生长和DTX耐药性。
图片来源: https://doi.org/10.1186/s12943-022-01605-w
本研究阐明了MARCKSL1-2/suz 12/hda C1/mir-200b轴在LAD细胞生长抑制和DTX抵抗中的作用,表明Marc ksl 1-2可能是改善LAD患者化疗的有希望的靶点。(100yiyao.com 100医疗网)
参考
Min Jianget al. MARCKSL1 2通过募集SUZ12抑制HDAC1和升高miR-200b逆转肺腺癌细胞对多西他赛的耐药性。摩尔癌症。2022年7月21日;21 3360150 . doi : 10.1186/s 12943-022-01605-w。
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