2019年9月27日Science期刊精髓 |
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2019年9月30日讯/生物谷BIOON/---本周又有一期新的Science期刊(2019年9月27日)宣布,它有哪些出色研讨呢?让小编逐个道来。
图片来自Science期刊。
1.
doi:10.1126/science.aat5031
依据比来一项研讨,迷信家经过绘制了快要70,000个来自晚期性命和成年个别的肾脏细胞图谱之后,创立了首团体类肾脏免疫零碎图谱。这项研讨由来自剑桥年夜学、Wellcome-Sanger研讨所的研讨人员等机构研讨者完成,它初次显示了我们的肾脏免疫零碎早在胚胎时代是若何成长,并若何在出身后和成年后逐步加强的。该成果揭橥在《Science》杂志上,为懂得肾脏免疫零碎若何运作翻开了年夜门,对处理多品种型的肾脏疾病和移植排挤反响具有主要意义。
为了懂得肾脏的免疫零碎,组织毁伤或沾染产生时会产生什么,若何招致慢性肾脏疾病以及回绝移植肾的缘由,研讨人员绘制了第一张肾脏免疫零碎图。为了在分歧的发育阶段创立肾脏细胞图谱,他们研讨了发育,儿童和成人肾脏组织。该团队应用单细胞RNA测序对67471个单个细胞中的基因活性停止了测序,以查明存在的免疫细胞的类型。然后,他们将这些细胞在从性命晚期到成年阶段的全部发育进程中,以及在肾脏的剖解空间内作图,以懂得肾脏的免疫零碎若何发育和成熟。
研讨人员发明,发育中的肾脏中最早呈现的细胞是巨噬细胞,即吞噬无害细菌和病毒的年夜型白细胞,跟着年纪的增加,它们仍保存在肾脏中。发育中的肾脏中简直没有活性免疫细胞,这与以为发育中的婴儿绝对无菌而且仅在出身时和出身后会碰到细菌的不雅点分歧,这促使免疫零碎跟着我们的生长而成长。
2.
doi:10.1126/science.aav7188; doi:10.1126/science.aay1439
依据比来在《Science》杂志上揭橥的最新研讨成果,研讨者们找到了多发性硬化的新型致病机制。在一项对115,803名个别的研讨中,作者肯定了人类基因组中233个位点,这些位点与MS的发病有关。该研讨是迄今为止在MS范畴中最年夜范围的,它基于47,429名MS患者和68,374名安康个别的DNA样本。研讨成果证明此前的结论,并为多发性硬化发病的分子机制供给了丰厚的新见地:似乎外周血和脑中很多分歧免疫细胞类型的功效妨碍招致一系列免疫反响的产生,最终招致脑部炎症和神经变性。
该研讨的次要研讨人员Philip De Jager博士是纽约市哥伦比亚年夜学欧文医学中间多发性硬化症中间以及转化与盘算神经免疫学中间的担任人,他以为:“该研讨标明这一疾病并非由单一免疫细胞类型惹起,而是由免疫零碎普遍功效妨碍惹起的。”在此之前,研讨者们发明骨髓、血液中的免疫细胞关于多发性硬化的产生起着至关主要的感化。此外,小胶质细胞,即人类年夜脑中的免疫细胞,也被以为与疾病的产生有关。然则,简直没有证据标明其他年夜脑细胞(例如年夜脑中的神经元)与多发性硬化之间的关系。
另一介入该研讨的研讨者,来自哈佛年夜学的Nikolaos Patsopoulos博士说:“我们的研讨说明了多发性硬化的年夜约一半遗传特点。这项研讨经过判定基因组中具有多个遗传变异的几个区域,突显了遗传对招致多发性硬化产生的庞杂实质。此外,我们初次报道了X染色体上遗传变异与疾病的相干性。但是,要完整懂得人类基因组若何介入MS,还有很多任务要做。”
3.Science:肠道菌群经过酶HDAC3调理宿主代谢的日夜节律
doi:10.1126/science.aaw3134; doi:10.1126/science.aaz0224
哺乳植物代谢与与睡眠和进餐工夫有关的每日轮回(daily cycle)同步。有助于消化的肠道菌群也该当表示出每日轮回也就缺乏为奇了。Kuang等人发明肠道菌群可以表不雅遗传地介导每日轮回。肠道菌群在小肠的上皮细胞中引诱组卵白脱乙酰基酶3(HDAC3)的节律性表达,但在结肠的上皮细胞中不会产生这一点。HDAC3表达驱动肠道代谢基因表达的振荡,尤其是关于养分物转运和脂质代谢。HDAC3还直接激活雌激素相干受体α,从而增进脂质接收。是以,缺少肠道菌群的小鼠不克不及调理它们的日常代谢,因此在摄入高脂食物时会变得瘦削。HDAC3轮回中止能够是与抗生素对肠道菌群的毁坏以及与时差和夜间任务形成的睡眠中止有关的人类瘦削的一种说明。
4.Science:人卵子中的染色体毛病会在生殖寿命时代影响天然生育才能
doi:10.1126/science.aav7321
人类的生育率呈U形曲线,青少年和高龄产妇(35岁及以上)的生育率都较低。Gruhn等人发明这种共同的曲线源自人卵子中的染色体毛病,从而招致基因组掉衡和怀胎流掉。 在年老人和高龄人群中的毛病类型和受影响的染色体是分歧的,这标明当女性进入和加入生殖寿命时,两种分歧的基于染色体的机制均衡了与怀胎和退化顺应性相干的风险。这些作者标明染色体构造仅跟着年纪的增加而产生退步,充任生殖衰老的“分子钟”。 医药网新闻

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doi:10.1126/science.aat5031
依据比来一项研讨,迷信家经过绘制了快要70,000个来自晚期性命和成年个别的肾脏细胞图谱之后,创立了首团体类肾脏免疫零碎图谱。这项研讨由来自剑桥年夜学、Wellcome-Sanger研讨所的研讨人员等机构研讨者完成,它初次显示了我们的肾脏免疫零碎早在胚胎时代是若何成长,并若何在出身后和成年后逐步加强的。该成果揭橥在《Science》杂志上,为懂得肾脏免疫零碎若何运作翻开了年夜门,对处理多品种型的肾脏疾病和移植排挤反响具有主要意义。
为了懂得肾脏的免疫零碎,组织毁伤或沾染产生时会产生什么,若何招致慢性肾脏疾病以及回绝移植肾的缘由,研讨人员绘制了第一张肾脏免疫零碎图。为了在分歧的发育阶段创立肾脏细胞图谱,他们研讨了发育,儿童和成人肾脏组织。该团队应用单细胞RNA测序对67471个单个细胞中的基因活性停止了测序,以查明存在的免疫细胞的类型。然后,他们将这些细胞在从性命晚期到成年阶段的全部发育进程中,以及在肾脏的剖解空间内作图,以懂得肾脏的免疫零碎若何发育和成熟。
研讨人员发明,发育中的肾脏中最早呈现的细胞是巨噬细胞,即吞噬无害细菌和病毒的年夜型白细胞,跟着年纪的增加,它们仍保存在肾脏中。发育中的肾脏中简直没有活性免疫细胞,这与以为发育中的婴儿绝对无菌而且仅在出身时和出身后会碰到细菌的不雅点分歧,这促使免疫零碎跟着我们的生长而成长。
2.
doi:10.1126/science.aav7188; doi:10.1126/science.aay1439
依据比来在《Science》杂志上揭橥的最新研讨成果,研讨者们找到了多发性硬化的新型致病机制。在一项对115,803名个别的研讨中,作者肯定了人类基因组中233个位点,这些位点与MS的发病有关。该研讨是迄今为止在MS范畴中最年夜范围的,它基于47,429名MS患者和68,374名安康个别的DNA样本。研讨成果证明此前的结论,并为多发性硬化发病的分子机制供给了丰厚的新见地:似乎外周血和脑中很多分歧免疫细胞类型的功效妨碍招致一系列免疫反响的产生,最终招致脑部炎症和神经变性。
该研讨的次要研讨人员Philip De Jager博士是纽约市哥伦比亚年夜学欧文医学中间多发性硬化症中间以及转化与盘算神经免疫学中间的担任人,他以为:“该研讨标明这一疾病并非由单一免疫细胞类型惹起,而是由免疫零碎普遍功效妨碍惹起的。”在此之前,研讨者们发明骨髓、血液中的免疫细胞关于多发性硬化的产生起着至关主要的感化。此外,小胶质细胞,即人类年夜脑中的免疫细胞,也被以为与疾病的产生有关。然则,简直没有证据标明其他年夜脑细胞(例如年夜脑中的神经元)与多发性硬化之间的关系。
另一介入该研讨的研讨者,来自哈佛年夜学的Nikolaos Patsopoulos博士说:“我们的研讨说明了多发性硬化的年夜约一半遗传特点。这项研讨经过判定基因组中具有多个遗传变异的几个区域,突显了遗传对招致多发性硬化产生的庞杂实质。此外,我们初次报道了X染色体上遗传变异与疾病的相干性。但是,要完整懂得人类基因组若何介入MS,还有很多任务要做。”
3.Science:肠道菌群经过酶HDAC3调理宿主代谢的日夜节律
doi:10.1126/science.aaw3134; doi:10.1126/science.aaz0224
哺乳植物代谢与与睡眠和进餐工夫有关的每日轮回(daily cycle)同步。有助于消化的肠道菌群也该当表示出每日轮回也就缺乏为奇了。Kuang等人发明肠道菌群可以表不雅遗传地介导每日轮回。肠道菌群在小肠的上皮细胞中引诱组卵白脱乙酰基酶3(HDAC3)的节律性表达,但在结肠的上皮细胞中不会产生这一点。HDAC3表达驱动肠道代谢基因表达的振荡,尤其是关于养分物转运和脂质代谢。HDAC3还直接激活雌激素相干受体α,从而增进脂质接收。是以,缺少肠道菌群的小鼠不克不及调理它们的日常代谢,因此在摄入高脂食物时会变得瘦削。HDAC3轮回中止能够是与抗生素对肠道菌群的毁坏以及与时差和夜间任务形成的睡眠中止有关的人类瘦削的一种说明。
4.Science:人卵子中的染色体毛病会在生殖寿命时代影响天然生育才能
doi:10.1126/science.aav7321
人类的生育率呈U形曲线,青少年和高龄产妇(35岁及以上)的生育率都较低。Gruhn等人发明这种共同的曲线源自人卵子中的染色体毛病,从而招致基因组掉衡和怀胎流掉。 在年老人和高龄人群中的毛病类型和受影响的染色体是分歧的,这标明当女性进入和加入生殖寿命时,两种分歧的基于染色体的机制均衡了与怀胎和退化顺应性相干的风险。这些作者标明染色体构造仅跟着年纪的增加而产生退步,充任生殖衰老的“分子钟”。 医药网新闻

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