Nature:提醒真菌微生物组增进胰腺肿瘤产生机制 |
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2019年10月7日讯/BIOON/---性养分不良俦跟着结肠癌和等恶性肿瘤的癌变,而且近期经发明还与胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)的发病机理有关。然则,人们尚未明白真菌微生物组(mycobiome,又称为fungal microbiome)与产生能否有关。
在一项新的研讨中,来自美国纽约年夜学的研讨人员发明真菌从肠腔迁徙到胰腺中,并且这与PDAC的发病机制有关。比拟于正常的胰腺组织,人类患者和PDAC小鼠模子中的PDAC肿瘤具有的真菌添加了年夜约3000倍。基于α和β多样性指数,PDAC的真菌微生物组构成与肠道或正常胰腺中的真菌微生物组构成分歧。相干研讨成果于2019年10月2日在线揭橥在Nature期刊上,论文题目为“The fungal mycobiome promotes pancreatic oncogenesis via activation of MBL”。
图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/d41586-019-02892-y。
详细而言,在小鼠和人类中,侵袭到PDAC肿瘤中的真菌群落分明富集马拉色菌(Malassezia spp.)。在迟缓停顿性PDAC模子和侵袭性PDAC模子中,剔除真菌微生物组可阻拦发展,而从新定植马拉色菌菌种--但不是假丝酵母属(Candida)、属(Saccharomyces)或曲霉属(Aspergillus)中的菌种---可放慢产生。
这些研讨人员还发明,甘露糖联合凝聚素(mannose-binding lectin, MBL)与真菌细胞壁中的聚糖联合来激活补体级联反响,这是肿瘤停顿所必须的,但是剔除肿瘤外区域中的MBL或C3或许敲低肿瘤细胞中的C3aR,都可阻拦发展。
此外,在Mbl缺点型小鼠或C3缺点型小鼠中,对真菌微生物组停止重编程并不会改动PDAC停顿。
由此可见,这项研讨标明致病性真菌经过激活MBL来驱动补体级联反响,从而增进PDAC发展。(100医药网 100yiyao.com)
参考材料:
Berk Aykut et al. . Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1608-2.
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