Nature：提醒真菌微生物组增进胰腺肿瘤产生机制

2019年10月7日讯/BIOON/---性养分不良俦跟着结肠癌和等恶性肿瘤的癌变，而且近期经发明还与胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）的发病机理有关。然则，人们尚未明白真菌微生物组（mycobiome，又称为fungal microbiome）与产生能否有关。

在一项新的研讨中，来自美国纽约年夜学的研讨人员发明真菌从肠腔迁徙到胰腺中，并且这与PDAC的发病机制有关。比拟于正常的胰腺组织，人类患者和PDAC小鼠模子中的PDAC肿瘤具有的真菌添加了年夜约3000倍。基于α和β多样性指数，PDAC的真菌微生物组构成与肠道或正常胰腺中的真菌微生物组构成分歧。相干研讨成果于2019年10月2日在线揭橥在Nature期刊上，论文题目为“The fungal mycobiome promotes pancreatic oncogenesis via activation of MBL”。

图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/d41586-019-02892-y。 详细而言，在小鼠和人类中，侵袭到PDAC肿瘤中的真菌群落分明富集马拉色菌（Malassezia spp.）。在迟缓停顿性PDAC模子和侵袭性PDAC模子中，剔除真菌微生物组可阻拦发展，而从新定植马拉色菌菌种--但不是假丝酵母属（Candida）、属（Saccharomyces）或曲霉属（Aspergillus）中的菌种---可放慢产生。

这些研讨人员还发明，甘露糖联合凝聚素（mannose-binding lectin, MBL）与真菌细胞壁中的聚糖联合来激活补体级联反响，这是肿瘤停顿所必须的，但是剔除肿瘤外区域中的MBL或C3或许敲低肿瘤细胞中的C3aR，都可阻拦发展。

此外，在Mbl缺点型小鼠或C3缺点型小鼠中，对真菌微生物组停止重编程并不会改动PDAC停顿。

由此可见，这项研讨标明致病性真菌经过激活MBL来驱动补体级联反响，从而增进PDAC发展。（100医药网 100yiyao.com）

参考材料：

Berk Aykut et al. . Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1608-2.