Cell Death Differ：新机制调控DNA修复

2019年10月4日 讯 /100医药网BIOON/ -- DNA的改动和毁坏会招致很多分歧的安康成绩，包含癌症等的产生。 DNA在细胞内的稳态遭到高度调理，存在多种机制来修复和维护其完好性。对此，迷信家们今朝仍在研讨这些机制，以片面懂得若何调控DNA修复进程。比来，来自Moffitt癌症中间的研讨者们发明了一种掌握DNA修复的新机制。他们的发明揭橥在《Cell Death Differentiation》杂志上。

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Moffitt癌症心理学系Patsy McDonald博士说明说：“哺乳植物细胞不时遭到DNA毁坏的威逼，细胞活气和基因组完好性都邑遭到影响。这些类型的毁坏惹起DNA内的复制叉塌陷和双链断裂，从而招致细胞逝世亡或能够招致肿瘤产生“。荣幸的是，细胞曾经退化出多种高度调和的机制来修复DNA毁伤，以确坚持续的发展，复制和存活。以及其它机制也起感化以清除”严重“毁伤的细胞。此前，研讨者们证实慢性应激引诱的β2-肾上腺素-βarrestin-1旌旗灯号传导门路可增进卵白质p53的降解，从而影响基因组的波动。在以后的研讨中，研讨人员进一步肯定卵白质βarrestin1（βarr1）在修复DNA毁伤中能否还有其他感化。他们发明βarr1经过多卵白复合物与卵白53BP1互相感化，两种卵白质之间的互相感化使53BP1成为卵白质降解的靶标，从而下降了其修复DNA的才能。研讨人员标明，缺少βarr1的小鼠在放射医治后比正常对比组的小鼠存活工夫更长。这证实βarr1表达的损失与对放射医治的毒性感化的耐受性有关。（100医药网100yiyao.com）

资讯出处：

原始出处：Ainhoa Nieto, Makoto R. Hara, Victor Quereda, Wayne Grant, Vanessa Saunders, Kunhong Xiao, Patricia H. McDonald, Derek R. Duckett. Cell Death Differentiation, 2019; DOI: 10.1038/s41418-019-0406-6