Cancer Res:成纤维细胞症结分子调控癌细胞耐药性 |
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2020年8月25日讯/100医药网BIOON/---近日,由来自日本的研讨人员发明了胃癌细胞呈现耐药性的新机制。研讨人员发明,细胞外囊泡(EVs)中包括的,由癌症相干的成纤维细胞(CAF)排泄的膜联卵白A6分子会被胃癌细胞接收,从而招致了对立癌药物医治的抵御力。这一发明为针对膜联卵白A6和癌症相干成纤维细胞(CAF)的新型药物开辟发明了新门路。
(图片起源:Www.pixabay.com)
肿瘤微情况指的是癌细胞四周的区域,由各类细胞和支撑零碎构成。在这种微情况中,已知CAF经过排泄各类身分来加强癌症的恶性转化。
Tomoyuki Uchihara博士说:“我们的研讨发明,组织中较高的CAF含量会使胃癌患者的病情好转。在承受抗癌药医治的早期胃癌患者中也是如斯。基于此,我们想晓得能否CAF会激发胃癌细胞对药物的耐药性。”
在近似于人体情况的细胞试验中,用CAFs培育的胃癌细胞呈现了药物耐受性。经过在胃癌细胞中停止基因表达剖析,研讨人员发明,CAF-EV衍生的膜联卵白A6在胃癌细胞发生对立癌药物的耐药性中起主要感化。
这标明膜联卵白A6经过囊泡转运并被胃癌细胞接收而介入抗癌药物抗性。进一步的试验成果标明,膜联卵白A6经过波动胃癌细胞膜上的细胞粘附分子β1整合素并激活被激活下流的FAK-YAP旌旗灯号,从而有助于发生抗癌药物耐药性。
“我们的研讨标明,环绕胃癌细胞的CAF衍生的膜联卵白A6惹起了对立癌药物医治的抗性。”(100医药网 100yiyao.com)
资讯出处:
原始出处:Tomoyuki Uchihara et al, , Cancer Research (2020). DOI: 10.1158/0008-5472.can-19-3803
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