理科子问题:震惊！新冠肺炎可以感染人体脂肪组织中的脂肪细胞和巨噬细胞 从而显著引起炎症

来源：100医疗网原创2022-09-27 15336037

在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院和其他研究机构的研究人员发现，新型冠状病毒可以感染人类脂肪组织。

新型冠状病毒隐藏在人体脂肪细胞中吗？在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院和其他研究机构的研究人员发现，新型冠状病毒可以感染人类脂肪组织。这一现象是通过使用从经历减肥和心脏手术的患者身上切除的脂肪组织以及他们随后在实验室培养皿中感染新型冠状病毒的实验室实验中发现的。这在死亡患者的尸检样本中得到进一步证实。相关研究成果于2022年9月22日在线发表在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上，标题为新型冠状病毒感染通过脂肪细胞和巨噬细胞的感染驱动人类成瘾组织中的炎症反应。

肥胖是新型冠状病毒感染的独立危险因素，也是患者一旦感染就会出现严重疾病并死亡的危险因素。这种脆弱性的增加有很多原因，包括超重的压力导致的呼吸障碍，以及肥胖者反应能力的变化。

但这项新研究提供了一个更直接的原因：作为引发新冠肺炎的冠状病毒，新型冠状病毒可以直接感染脂肪组织。然后，这使病毒在驻留的脂肪细胞中循环复制，并导致在脂肪组织中巡逻的免疫细胞的明显炎症。这种炎症甚至将该组织中未感染的旁观者细胞转化为炎症状态。

论文合著者、斯坦福大学医学院内分泌学教授特雷西麦克劳克林(Tracey McLaughlin)博士表示，每3名美国成年人中就有2人超重，每10人中就有超过4人肥胖，这是一个令人担忧的潜在原因。

脂肪组织与新冠肺炎的关系

肥胖在医学上被定义为体重指数(以千克为单位的体重除以以米为单位的身高的平方)达到或超过30。体重指数(身体质量指数)为25或以上的人被定义为超重。麦克劳克林表示，肥胖人群死于新冠肺炎病毒的可能性是正常人的10倍，但新型冠状病毒病毒感染不良后果的风险增加始于身体质量指数低至24。

论文的共同作者、斯坦福大学医学院传染病教授Catherine Blish博士表示，脂肪组织对新型冠状病毒感染的易感性可能是肥胖成为新冠肺炎的一个风险因素的一个原因。受感染的脂肪组织分泌的正是你在严重COVID患者血液中看到的炎性化学物质。可以合理地推断，具有大量受感染的脂肪组织可能导致严重新冠肺炎患者的总体炎症状态。

这些作者从斯坦福大学医学院减肥外科和心胸外科诊所接受减肥或心胸外科手术的22名患者的不同部位获得脂肪组织样本。然后，在一个安全的设施中，他们用含有新型冠状病毒的溶液或不含新型冠状病毒的溶液感染这些样本作为对照。严格的实验表明，这种病毒可以感染脂肪细胞，在其中复制，离开它们并在其他细胞中引起新的感染。

脂肪组织不仅含有脂肪细胞，还含有多种免疫细胞，包括一种叫做巨噬细胞的免疫细胞。巨噬细胞执行多种任务，包括组织修复、垃圾清理和对检测到的病原体的猛烈攻击，有时在此过程中会对正常组织造成实质性的附带损害。

这些作者在脂肪组织中发现了一个巨噬细胞亚群，它将被新型冠状病毒感染，尽管只是短时间的。这些巨噬细胞的新型冠状病毒感染是令人沮丧的：它不会产生有活力的病毒后代。但是它确实在这些巨噬细胞中引起了一个主要的分子变化。

Blish说，一旦感染，这些巨噬细胞不仅会使自己发炎，还会分泌招募更多炎症免疫细胞的物质，还会诱导未感染的邻近旁观者细胞发炎。

脂肪包围着我们的心脏、内脏器官、肾脏和胰腺，它们会受到组织炎症的不利影响。不幸的是，这些作者在他们收集和分析的几乎所有被新型冠状病毒感染的脂肪组织样本中发现了可以引发炎症的感染。

编码新型冠状病毒的遗传物质几乎不变地存在于死于新冠肺炎的8名患者不同身体部位的脂肪组织中。当检查另外两名死亡的新冠肺炎患者的组织时，他们观察到心外膜脂肪中受感染的脂肪细胞附近的炎性免疫细胞的浸润。

麦克劳克林说，这让我们非常担心，因为心外膜脂肪靠近心肌，没有物理屏障将它们分开。因此，那里的任何炎症都可能直接影响心肌或冠状动脉。

ACE2缺失

奇怪的是，ACE2，一种细胞表面分子，被认为是新型冠状病毒的主要受体，似乎在这种病毒感染脂肪细胞的能力中几乎不起作用。

新型冠状病毒进入脂肪组织中的脂肪细胞和巨噬细胞的方法仍然是神秘的。当这种病毒与位于许多身体组织和细胞表面的ACE2蛋白结合时，确定的主要病毒进入方式是

发生了。尽管ACE2具有重要的功能，但是这种病毒并不关心ACE2的作用，它只把这种细胞表面蛋白当作对接站。

成熟的脂肪细胞和体外分化的脂肪细胞在缺乏ACE2蛋白的情况下支持SARS-CoV-2感染。图片来自Science Translational Medicine, 2022, doi:10.1126/scitranslmed.abm9151。

对McLaughlin和Blish来说最具讽刺意味的是，他们发起这项新的研究是因为他们看到有报告表明ACE2可能存在于脂肪组织中，尽管没有证明这一点。（Blish补充说，没有人声称发现了这种蛋白本身。）

但是这些作者吃惊地发现，ACE2在脂肪组织中存在的细胞表面上几乎不存在。Blish说， 这种病毒极不可能通过ACE2进入，因为我们无法在脂肪组织中检测到这种功能性蛋白。

这意味着从脂肪组织中清除SARS-CoV-2可能需要新的药物。例如，用于COVID-19的单克隆抗体疗法通常通过干扰ACE2/SARS-CoV-2的相互作用而发挥作用。

脂肪组织作为SARS-CoV-2藏身之处的潜力也提出了一种可能性，即它可能导致感染后的持久症状，统称为长期新冠（long COVID），McLaughlin和Blish正在开始探索这一假设。（ 100yiyao.com）

参考资料：

1. Giovanny J. Mart nez-Col n et al. . Science Translational Medicine, 2022, doi:10.1126/scitranslmed.abm9151.

2. Stanford Medicine study: SARS-CoV-2 infects fat tissue, creates inflammatory storm cloud

https://med.stanford.edu/news/all-news/2022/09/stanford-medicine-study--sars-cov-2-infects-fat-tissue--creates-.html

版权声明 本网站所有注明“来源：100医药网”或“来源：bioon”的文字、图片和音视频资料，版权均属于100医药网网站所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任。取得书面授权转载时，须注明“来源：100医药网”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

医药网新闻